dr_Alex

dr_Alex Беларусь, Гомель

КЛАССИКИ - ВСПОМИНАЕМ И ИГРАЕМ!

15 января 2019

Продолжаем разговор про старые, добрые дворовые игры. На очереди - хит детства: классики!

Для игры понадобится сухой асфальт(не проезжая часть!), мелки и бита. Биту при желании можно заменить шайбой или плоским камнем, но куда интереснее сделать её собственноручно! Берем плоскую металлическую баночку (из-под гуталина, крема для обуви, крема "Нивея" или леденцов) и плотно набиваем ее песком. Бита должна получиться довольно тяжелой. Она не должна раскрываться от удара об асфальт, поэтому для прочности можно обмотать ее изолентой.

Прямоугольные классики.

Pryamougolnye-klassiki.jpg

Как нарисовать прямоугольные классики?

На асфальте нарисуйте прямоугольник размером, примерно 1м х 2м. Затем, в прямоугольнике расчертите «классы» — их может быть 8 или 10. У вас получится прямоугольник с двумя рядами по 4 или 5 клеточек соответственно (рис. 1). Нумерация начинается с левой нижней клеточки (класса) до левой верхней и продолжается с правого верхнего до правого нижнего класса. Если хотите усложнить игру – добавьте клетку «огонь». Если бита случайно попадет в нее, то все достижения «сгорят» и придется начать игру с самого начала.

Правила игры в прямоугольные классики.

Первый игрок начинает игру, бросая биту в «первый класс» — левую нижнюю клеточку. Вторая нога при броске может стоять на земле. Если же бита упала правильно, игрок на одной ноге должен впрыгнуть в первую клеточку. Потом, слегка подпрыгивая, биту надо перетолкнуть ногой в следующий квадрат, и перепрыгнуть вслед за ним. Затем в третий, четвертый и т.д. Из последнего «классика» нужно вытолкнуть биту за пределы поля. После успешного окончания первого кона игрок бросает биту сразу же во «второй класс» — клетка с номером 2. После окончания второго кона – в третий, и так далее.

В первом уровне, который состоит из 8 или 10 конов соответственно, игроки просто перешагивают из клеточки в клеточку, стоя на двух ногах. Затем следуют более сложные уровни с тем же количеством конов. Например, такие:
Второй уровень – прыгаем по «классикам» на одной ноге.
Третий уровень – «кочерга». Прыгаем на правой ноге, а биту пинаем всегда левой. Можно отдохнуть на пятом квадрате, стоя на двух ногах.
Четвертый уровень – прыгаем на левой ноге, а биту пинаем правой. «Переменка» — на шестом квадрате.
Пятый — прыгаем и пинаем биту двумя ногами сразу.
Шестой — прыгаем и перебрасываем биту через одну клетку (1-3-5-7-9).
Седьмой — нельзя смеяться. Все вокруг в это время пытаются рассмешить.
Восьмой — можно кидать биту из пятого класса (квадрата).
Девятый — кидаем биту на «9» и прыгаем с закрытыми глазами.
Десятый — ручеек (10 раз на одной ноге из первого — в десятый), а биту при этом можно не трогать.

При этом в одном классе нельзя стоять двумя ногами (за исключением первого и пятого уровня и оговоренных «переменок»): даже самое легкое касание второй ногой означает переход хода. Также нельзя топтаться и подталкивать биту в пределах одного класса. Если бита попала на линию, вылетела за пределы поля или угодила не в тот «класс» — ход переходит к другому игроку. Выигрывает тот игроков, который прошел все уровни от начала и до конца.

Шахматные классики.

SHakhmatnye-klassiki.jpg

Как нарисовать классические классики?

В шахматных «классиках» прыгают попеременно одной и двумя ногами — одна, две, одна, две, одна, две, поворот и обратно. Для этого, на асфальте необходимо начертить соответствующее поле из квадратов так, как показано на рисунке выше. Количество квадратов не ограничено, но чаще всего их 9-10 штук. На рисунке изображено девять квадратов, еще один можно нарисовать дополнительно перед первым, тогда получится следующая структура — один, один, два, один, два, один,два — всего 10.

Правила игры в классические классики.

Первый игрок должен кинуть биту так, чтобы она попала в квадрат номер 1 («первый класс»). При броске обе ноги могут стоять на земле, так и назовем это исходное положение — «земля» . Если бита упала правильно, игрок на одной ноге должен впрыгнуть в первый квадрат. Потом стоя на одной ноге, надо наклониться и поднять биту. Дальше, прыгая надо вернуться . Если вы это сделали, то вы переходите во 2-й «класс».

Остальные «классы» проходим следующим образом:

Биту нужно бросить так, чтобы она попала в квадрат под номером 2 (потом под номером 3, 4 и т.д.). Опять же, если бита упала правильно, то игроку необходимо допрыгать к бите по клеткам, в соответствии с правилами (одна нога,две,одна и т.д.). Оказавшись в в квадрате где находится бита, поднять ее и вернуться назад. С каждым разом задача как бы усложняется, так как бросать приходиться все дальше. Выигрывает тот, кто первым пройдет все «классы», то есть будет выпускником.

Ошибкой считается:

  • попадание биты не в тот квадрат, который на очереди;
  • нельзя чтобы бита попадала на линию;
  • игрок оступился или наступил ногой на линию, разделяющую клетки;

Ошибешься — уступаешь место следующему, а когда очередь прыгать дойдет до тебя снова, начинаешь с того, на чем остановился. Если бита залетала в «Огонь», то все попытки сгорают, и нужно начинать с 1-го «класса».

Другие виды классиков.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ D У ДЕТЕЙ ДО ГОДА.

04 января 2018

Статья ориентирована, в основном, на врачей педиатров и неврологов, будет полезна и для грамотных родителей.

Написать данную статью меня побудила, прежде всего, ситуация с абсолютно бесконтрольным, на мой взгляд, назначением препаратов витамина D детям до года. Давайте разбираться вместе + :smile:

ВИТАМИН D

“Витамин D” — эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Эргокальциферол в небольших количествах содержится в растительном масле, ростках пшеницы; холекальциферол – в рыбьем жире, молоке, сливочном масле, яйцах. Физиологическая суточная потребность в витамине D величина достаточно стабильная и составляет 400-500 МЕ. В период беременности и кормления грудным молоком она возрастает в 1,5, максимум в 2 раза.

Нормальное обеспечение организма витамином D связано не только с поступлением его с пищей, но и с образованием в коже под влиянием УФ-лучей с длиной волны 280-310 ммк. При этом из эргостерола (предшественник витамина D2) образуется эргокальциферол, а из 7-дегидрохолестерола (предшественник витамина D3) – холекальциферол. При достаточной инсоляции (по некоторым данным достаточно 10-минутного облучения кистей рук) в коже синтезируется необходимое организму количество витамина D. При недостаточной естественной инсоляции: климатогеографические особенности, условия проживания (сельская местность или промышленный город), бытовые факторы, время года и др. недостающее количество витамина D должно поступать с пищей или в виде лекарственных препаратов. У беременных женщин витамин D откладывается в виде депо в плаценте, что обеспечивает новорожденного некоторое время после рождения антирахитическими веществами.

Основная физиологическая функция витамина D (т.е. его активных метаболитов) в организме – регуляция и поддержание на необходимом уровне фосфорно-кальциевого гомеостаза организма. Это обеспечивается путем влияния на всасывание кальция в кишечнике, отложение его солей в костях (минерализация костей) и реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах.

В условиях гипокальциемии витамин D временно увеличивает резорбцию костной ткани, усиливает всасывание Ca в кишечнике и реабсорбцию его в почках, повышая тем самым уровень кальция в крови. При нормокальциемии он активирует деятельность остеобластов, снижает резорбцию кости и ее кортикальную порозность.

В последние годы показано, что клетки многих органов имеют рецепторы к кальцитриолу, который тем самым участвует в универсальной регуляции ферментных внутриклеточных систем. Активация соответствующих рецепторов через аденилатциклазу и цАМФ мобилизует Ca и его связь с белком-кальмодулином, что способствует передаче сигнала и усиливает функцию клетки, и соответственно, всего органа.

Витамин D стимулирует реакцию пируват-цитрат в цикле Кребса, обладает иммуномодулирующим действием, регулирует уровень секреции тиреотропного гормона гипофиза, прямо или опосредованно (через кальциемию) влияет на выработку инсулина поджелудочной железой.

КАКУЮ КОНЦЕНТРАЦИЮ ВИТАМИНА D В ОРГАНИЗМЕ СЛЕДУЕТ СЧИТАТЬ НОРМОЙ У ДЕТЕЙ?

VitD2

Согласно рекомендаций Еропейского общества педиатров, оптимальная дозировка витамина D (его активного метаболита 25-OH-vit. D) составляет 30-50 нг/литр.

Обращает внимание, что дозировка свыше 100 нг/литр является угрожающей для здоровья!

ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ГИПЕРВИТАМИНОЗА Д

Согласно литературным данным последних лет, гипервитаминоз Д широко распространен во всех странах мира, что большинство исследователей связывает с широким применением препаратов витамина Д. В странах постсоветского пространства гипервитаминоз Д встречается в разнообразных климато-географических зонах: в Центральной России (Лебедев и др., 1973), на Украине (Хвуль, Лукьянова, 1965), в республиках Прибалтики (Баублис и др., 1972), Средней Азии (Сапрончик, Чарыева, 1971; Водкайло, 1968), на Дальнем Востоке (Тонконог, 1966), в Казахстане (Струков и др., 1973).

Особенно высокая заболеваемость гипервитаминозом Д отмечена у детей. Однако вследствие недостаточного знакомства многих врачей с данной патологией это заболевание часто остается нераспознанным (Шицкова и дрта 1971; Варлыбаева, Струков, 1974).

В отечественной и зарубежной литературе мы почти не встретили работ, посвященных изучению распространенности Д-витаминной интоксикации у детей раннего возраста. В связи с этим приводим наши данные по изучению распространенности ее в различных климато-географических зонах республики Беларусь: по данным работы нашего центра в 2015-2017 гг. у детей в возрасте до 1 года концентрация витамина Д, превышающая 50 нг/мл наблюдалась у 68,7% детей, токсическая дозировка (концентрация витамина Д превышала 100 нг/мл -- 11,5%), нормальная дозировка (30-50 нг/мл) у 19,8% детей. При этом не отмечалось ни одного случая гиповитаминоза Д, подтвержденного лабораторно. Все анализы проводились на оборудовании клинической лаборатории "Синлаб" в г. Гомеле.

КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

В отечественной и зарубежной литературе описаны многообразные клинические проявления гипервитаминоза Д у детей (Слободян, 1969; Taylor, 1972; Спиричев, 1973; Таболин и др., 1974; Барлыбаева, Струков, 1974). Однако до сих пор в литературе нет классификации, которая позволила бы правильно интерпретировать клинические проявления болезни, а также выбирать наиболее эффективные методы лечения.

Л. М. Пляскова (1967) систематизировала Д-гипервитаминозные поражения у детей с выделением острого и хронического гипервитаминоза Д (таблица 3). В основу такого разграничения была положена длительность применения препаратов витамина Д. Основные клинические проявления указанных вариантов гипервитаминоза Д нами приведены в соответствующем разделе.

Большим достижением в изучении данной проблемы явились сообщения, указывающие на стадийность Д-гипервитаминозного процесса. L. Bierich (цит. по Лебедеву, 1972) предложил выделять три стадии. В первой при нормальном содержании в крови последний выводится с мочой в повышенном количестве и проба Сулковича становится положительной. Клинически это проявляется полиурией, полидипсией, снижением массы. Во второй стадии происходит постепенное повышение концентрации Ca в крови. Одновременно он в большом количестве экскретируется с мочой, поэтому реакция Сулковича выражена более резко. Клинически это выражается повышенной утомляемостью, тошнотой, головной болью, запорами, полиурией, прогрессирующей дистрофией. В третьей стадии уровень Ca в крови повышен до 21 мг%. Клинические проявления болезни выражены более демонстративно, развивается нарушение функции почек.

Возможно развитие значительных патологических изменений с длительной интоксикацией даже при однократном или 5—10-дневном приеме высоких доз витамина Д (Kaloud, Steudte, 1953; Спиричев, 1973; Коростовцев, Кривошеенко, 1974).

По нашим данным, при остром течении гипервитаминоза Д клинические проявления болезни удерживаются до 6 месяцев, а при хроническом — свыше 6 месяцев. Первый вариант болезни обычно характеризуется большей тяжестью состояния ребенка в связи с развитием токсикоза II и III степени, рвоты, обезвоживания, отличается быстрой динамикой, обратимостью клинических проявлений болезни. При этом всегда можно указать период болезни (начало, разгар, реконвалесценция).

При хронической интоксикации, несмотря на меньшую тяжесть интоксикации больного, имеются более стабильные нарушения функции отдельных органов или систем (почки, сердце, сосуды, биохимические сдвиги и т. д.). Период заболевания здесь трудно выделить, поэтому в диагнозе он не указывается. Однако в зависимости от преимущественного поражения той или иной системы в примечании следует указать форму гипервитаминоза Д: почечная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная, нервная, смешанная с поражением других органов и систем.

При почечной форме превалируют нарушения функции почек в виде полиурии, протеинурии, гематурии, цилиндроурии, гипо- и изостенурии, азотемии. Часто присоединяется вторичный пиелонефрит с лейкоцитурией, бактериурией. Нередко нарушается функция клубочкового и канальциевого аппарата (особенно проксимального отдела канальцев) со снижением концентрационной функции почек и уменьшением клубочковой фильтрации. При тяжелом гипервитаминозе возможно острое и хроническое развитие почечной недостаточности (Шевлягина, 1968; Gabriel, 1970; Шицкова, 1971; Taylor, 1972; Струков, 1975).

При сердечно-сосудистой форме гипервитаминоза Д наблюдаются значительные изменения со стороны сердца и сосудов в виде тахикардии, аритмии, приглушения тонов сердца, появления систолического шума, вплоть до развития диффузного миокардита. Следует подчеркнуть, что у некоторых детей клинические, а также электрокардиографические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются не только на высоте интоксикации, но даже через 5—7 лет после заболевания, что свидетельствует о наличии серьезных морфологических изменений (Керес, 1959; Селье, 1961; Певзнер, 1966; Слободян, 1970; Ebel et al., 1971; Барлыбаева, Струков, 1973, 1974).

Желудочно-кишечная форма гипервитаминоза Д является наиболее частой и характеризуется появлением жажды, тошноты, рвоты, запоров, неустойчивого стула, значительной потерей массы. Нередко развивается картина токсикоза с эксикозом, и больные поступают в стационары с диагнозами: дизентерия, кишечная инфекция неясной этиологии и др.

При нервной форме изменения со стороны нервной системы выражены демонстративно в виде общей вялости, заторможенности, сонливости, которые могут сменяться резким беспокойством, раздражительностью и бессонницей (Зевальд, 1958; Волховская, 1960). Нередко у детей наблюдаются напряжение и пульсация большого родничка.

Очень часты случаи парциального повышения тонуса мышц, проявляющиеся, зачастую, миогенными приводящими контрактурами в тазобедренных суставах. Данная клиника у детей до 3-6 месяцев нередко заставляет врачей педиатров, хирургов, ортопедов необосновано часто назначать рентгенограмму таза для исключения дисплазии тазобедренных суставов.

В тяжелых случаях развивается картина нейротоксикоза, иногда с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами. При наблюдении в катамнезе у этих детей могут выявляться нарушения локомоторных функций, задержка развития речи и умственного развития (Вишневский, 1967), краниостеноз, микроцефалия (Таболин и др., 1974; Серов и др., 1974).

Для смешанной формы гипервитаминоза характерно поражение ряда органов и систем. Следует отметить, что гипервитаминоз Д приводит к повышению проницаемости биологических мембран. Это содействует генерализации инфекции, возможному развитию сепсиса.

В заключение мы приводим два примера формулировки диагноза согласно предлагаемой классификации: гипервитаминоз Д, III степени тяжести, период разгара, течение острое, с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта; гипервитаминоз Д, средней тяжести, хроническое течение, с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

ДИАГНОСТИКА:

Диагноз гипервитаминоза Д основывается на совокупности ряда анамнестических, клинических, а также лабораторно-биохимических и рентгенологических показателей. В типичных случаях диагноз гипервитаминоза Д не вызывает затруднений. Однако полиморфизм клиники гипервитаминоза Д с разнообразным сочетанием симптомов является причиной затруднения в диагностике. Гипервитаминоз Д у детей имеет черты, присущие другим заболеваниям. В связи с этим возникает необходимость дифференцировать гипервитаминоз Д с рядом заболеваний, сопровождающихся гиперкальциемией, гипофосфатемией, гиперкальциурией, гиперфосфатурией, нарушением функций почек и некоторыми другими признаками Д-витаминной интоксикации.

Прежде всего необходимо дифференцировать Д-витаминную интоксикацию от гиперкальциемии другой этиологии. Раньше одной из основных причин гиперкальциемии считалось широкое использование препаратов кальция при лечении отечного синдрома у детей. В настоящее время чаще всего причиной гиперкальциемии у детей являются гипервитаминоз Д, гипофосфатезия, гиперпаратиреоидизм, гипофункция щитовидной железы, идиопатическая гиперкальциемия, опухоли костей, лейкоз. В основном с указанными заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику гипервитаминоза Д.

Также стоит дифференцировать гипервитаминоз Д от синдрома де Тони-Фанкони у детей грудного возраста.

ПоказателиГипервитаминоз ДСиндром де Тони-Дебре—Фанкони
ЧастотаОтносительно частоРедко
ПатогенезНарушение обменных процессов, главным образом кальция, вследствие передозировки витамина ДЭнзимопатия. Врожденная тубулопатия. Нарушение реабсорбции фосфора, глюкозы и аминоазота
Клиническая картинаСухость и бледность кожи, жажда, рвота, запоры, гипотрофия, гипертензия, увеличение печениСухость и бледность кожи, анорексия, жажда, рвота, запоры, полиурия, гипотрофия, увеличение печени. Гипертензии нет. Гипотония мускулатуры
Биохимические исследования кровиГиперкальциемия в остром периоде. Фосфор понижен. Сахар и белок в норме. Щелочная фосфатаза не измененаКальций в норме или снижен. Фосфор резко снижен. Сахар и белок снижены, резко повышена активность щелочной фосфатазы. Метаболический ацидоз
МочаРеакция Сулковича положительна. Протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия. Сахар аминоазот чаще в нормеРеакция Сулковича отрицательная. Протеинурия, фосфатурия, глюкозурия, аминоацидурия
Рентгенография трубчатых костейРасширение и уплотнение зон предварительного обызвествленияОстеопороз трубчатых костей, зоны обызвествления бедны кальцием

Фанкони синдром — аминовый диабет. Расстройство обмена цистина, сопровождающееся гликозурией, аминоацидоурией, фосфатурией, повышенным выделением аланина, потерей щелочей. Обусловлен наследственным дефектом почечных канальцев, вызывающим невозможность обратного всасывания глюкозы, аминокислот и фосфатон. Расстраивается обмен цистина, который откладывается в виде кристаллов в ретикуло-эндотелиальной системе, роговице, почечных канальцах и других тканях. Это приводит со временем к прогрессирующей недостаточности различных функций почечных канальцев.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

В настоящее время врачи нашей клиники, совмество с ведущими клиническими лабораториями в стране (Синэво, Синлаб, Инвитро) продолжают проводить мониторинг уровня витамина Д у детей до 1 года. Полученные данные проходят статистическую обработку и анализ. В последующем мы планируем написание статей с рекомендациями по профилактике Д-витаминной недостаточности у детей нашего региона. Координирует данную работу в нашей клинике врач ортопед высшей категории, директор центра Козик Алексей. При заинтересованности врачей педиатров в развитии данной темы -- просим отправить свои данные на электронную почту: gomel@galen.by