Введение

Фтизиатрия считается одним из консервативных направлений в системе здравоохранения. И понятно, почему. В цивилизованном мире туберкулезной инфекцией страдают все меньше и меньше пациентов. А те редкие случаи диагностики туберкулеза считаются обычными инфекционными болезнями, и эти пациенты проходят лечение у врачей – инфекционистов.

Другое дело постсоветское пространство – к сожалению, снижение социальных стандартов, развал семашковской системы здравоохранения без создания альтернатив – все это приводит к тому, что туберкулез не только не исчезает, но и прогрессирует, особенно, в форме мультирезистентной формы, очень плохо поддающейся лечению.

В то же время врачи- практики должны понимать, что манифестные формы туберкулеза формы не возникают сразу и пациенты не попадают к доктору-фтизиатру.

На приемах у докторов первичного звена пациенты чаще всего предъявляют неспецифические жалобы на слабость, субфебрилитет, ночное потоотделение. Но самой распространенной жалобой является кашель. Естественно, что кашель кашлю рознь, но если кашель длительный, с болями в грудной клетке, то это повод исключить туберкулез.

История диагностики туберкулеза — как это делалось раньше?

В стандарт исследования входили 3 блока:
— рентген-диагностика,
— исследование мокроты,
— пробы с туберкулином.

1. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
Чаще всего используется рентгенография органов грудной клетки, которая:
— помогает диагностировать заболевание, поскольку около 80-85% больных страдают именно туберкулезом легких ;
-в большинстве случаев выявляет патологию у больных туберкулезом легких, её локализацию и распространенность.

ВАЖНО! Только рентгенография без учета результатов других исследований не может служить надежным методом диагностики, т.к. изменения сходные с туберкулёзной патологией, могут быть обусловлены и другими заболеваниями органов дыхания.

ВАЖНО! В наши дни течение и картина многих болезней в т.ч. и туберкулеза, изменилось и уже не существует рентгенологической картины, абсолютно типичной для туберкулеза легких.

2. Метод микробиологической диагностики туберкулеза, включающий:
— микроскопию мазка мокроты;
— бактериологическое исследование мокроты.

Микробиологический метод исследования:
— наиболее эффективен для подтверждения диагноза туберкулёза;
— позволяет наблюдать за клиническим развитием и эффективностью лечения;
— позволяет оценить степень бациловыделения пациента и его заразности.

3. Туберкулинодиагностика — проба Манту (туберкулиновая проба, туберкулинодиагностика) — метод исследования реакции организма на введение специального препарата – туберкулина — смеси из органических веществ, полученных из туберкулезных микобактерий.

Проба Манту показана для:
— выявления первично-инфицированных пациентов, то есть тех, у кого впервые выявлен факт заражения туберкулезной палочкой Коха;
— диагностики туберкулеза у лиц, которые инфицированы палочкой Коха, но не имеют симптомов заболевания, подтверждения диагноза туберкулеза;
— отбора детей для ревакцинации против туберкулеза;
— диагностики туберкулеза у людей, живущих с ВИЧ/СПИДом

Как оцениваются результаты пробы Манту?

После введения туберкулина, на 2-3 день образуется специфическое уплотнение кожи — так называемая «папула» (инфильтрат, уплотнение) — немного возвышающийся над кожей округлый участок кожи. При легком нажатии на него прозрачной линейкой он должен слегка побелеть. В отличие от простого покраснения, папула отличается от окружающей кожи своей консистенцией — она более плотная. Размер папулы измеряют при достаточном освещении прозрачной (с тем, чтобы был виден максимальный диаметр инфильтрата) линейкой через 72 час после введения туберкулина. Измеряется только размер уплотнения в миллиметрах. Покраснение вокруг уплотнения не является признаком иммунитета к туберкулезу или инфицированности, однако оно регистрируется, когда нет папулы.

Результат — все лица с положительной реакцией Манту должны быть обследованы на туберкулез другими методами, независимо от того, была им проведена вакцинация БЦЖ или нет.

Что такое реакция Манту? Это реакция организма на туберкулин является одной из разновидностей аллергических реакций. В месте введения препарата в кожу возникает воспаление, вызванное тем, что фрагменты микобактерий (содержатся в туберкулине) притягивают к себе лимфоциты (защитные клетки) из кровеносных сосудов кожи. Но в реакцию вступают не все лимфоциты, а только те, что уже знакомы с бациллами туберкулеза.

! Важно – правильно ухаживать за «пуговкой», а именно:
— до момента оценки результатов не следует смазывать место постановки пробы зеленкой, перекисью и другими жидкостями
— не нужно заклеивать ранку лейкопластырем — под ним кожа потеет
— не следует допускать расчесывания «пуговки».

ВАЖНО! Неправильный уход за местом введения туберкулина может повлиять на результат пробы.

Когда не рекомендуется проводить пробу Манту? Этого не делают при следующих состояниях:
-кожные заболевания;
— острые и хронические инфекционные и соматические заболевания в стадии обострения (проба Манту ставится через 1 месяц после исчезновения всех клинических симптомов или сразу после отмены карантина);
— аллергические состояния в течение месяца после любой прививки;
— эпилепсия.

ВАЖНО! Постановка пробы Манту и проведение вакцинации не могут сочетаться.

Постановка пробы Манту не проводится в один день с прививками, так как увеличивается риск ложноположительных, поскольку прививки могут проводиться без ограничений сразу после оценки результатов пробы. Также важно помнить, что если прививки проводятся до постановки пробы Манту, то для исключения взаимовлияния интервал введением инактивированных (убитых) вакцин, таких как против гриппа, дифтерии и столбняка и т. п., и постановкой реакции Манту должен составлять не менее 4 недель. Это в равной мере касается и введения сывороток и иммуноглобулинов. В случае проведения прививок живыми вакцинами (корь, паротит, краснуха.) этот интервал желательно увеличить до 6 недель.

Современная скрининговая диагностика туберкулеза

Еще до недавнего времени у практического врача не было простых скрининговых тестов без направления на регнтгендиагностику, исследование мокроты или постановку пробы Манту с учетом показаний и противопоказаний к ней. Не говоря уже о субъективности оценки пробы.

В недавние годы такой тест появился – это КВАНТИФЕРОНОВЫЙ ТЕСТ.

Что такое квантифероновый тест (КФТ) и для чего он применяется?

Квантифероновый тест (КФТ) – в настоящее время считается золотым стандартом диагностики инфекцирования микобактерией туберкулеза.

Что оценивает КФТ?

КФТ оценивает иммунный ответ организма человека на три антигена микобактерий туберкулеза. У пациентов, инфицированных бактериями Mycobacterium tuberculosis complex, в крови присутствуют лимфоциты, которые распознают специфические антигены. Процесс распознавания включает в себя генерацию и секрецию цитокина интерферона-гамма. Антигены, которые участвуют в квантифероновом тесте, стимулируют иммунный ответ в Т-клетках исключительно у лиц, инфицированных микобактериями туберкулеза.

КФТ оценивает манифестную или латентную форму туберкулеза?

При определении методом КФТ активность патологического процесса не имеет значения: КФТ позволяет выявить как активную, так и латентную стадии заболевания.

Какой будет ответ на тест у здоровых лиц?

Иммунный ответ на антигены КФТ у здоровых лиц будет отрицательным.

Каков будет ответ на тест после вакцинации БЦЖ без наличия микобактерий туберкулеза?

Реакция на тест будет отрицательная.

Для чего проводится КФК у пациентов в группе высокого риска развития туберкулеза?

Для выявления латентных форм, поскольку латентная туберкулезная инфекция представляет собой бессимптомное состояние, которое может сохраняться в течение многих лет. И только в 10% случаев латентный туберкулез переходит в активную стадию.

Поэтому — основная цель диагностики латентного туберкулеза — своевременное лечение выявление заболевания для предотвращения его развития в активый процесс.

На какие категории пациентов практическому доктору нужно обращать внимание?

К пациентам, с высоким риском относятся:

• лица с различными первичными и вторичными иммунодефицитными состояниями; больные ВИЧ-инфекцией;
• пациенты с онкологическими и гематологическими заболеваниями;
• лица, получающие лучевую, кортикостероидную и цитостатическую терапию, генно-инженерные биологические препараты;
• лица с заболеваниями эндокринной системы, в том числе сахарным диабетом, заболеваниями щитовидной железы и другими состояниями, в том числе обусловленными возрастными изменениями эндокринной системы:
• дети в возрасте до 3 лет и подростки в период полового созревания, люди пожилого возраста;
• беременные;
• лица с алиментарным истощением, не имеющие полноценного питания вследствие как медицинских, так и социальных причин;
• больные ювенильным или ревматоидным артритом;
• лица с изменениями в слизистых оболочках бронхов и легочной ткани, возникшими вследствие вредных бытовых и производственных факторов (кремневой, угольной пыли, табачного дыма, токсичных выбросов промышленного производства и др.);
• лица, злоупотребляющие алкоголем;
• больные хроническими неспецифическими заболеваниями органов дыхания,
• больные с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, в том числе язвенной болезнью желудка;
• больные с заболеваниями мочеполовой системы.

Самыми распространенными проявлениями туберкулеза являются:

• интенсивный кашель продолжительностью более двух недель,
• боль в грудной клетке,
• кашель с кровью или с отхождением мокроты,
• потеря веса,
• повышенная температура тела,
• ночная потливость,
• снижение аппетита,
• слабость или усталость,
• коричневато-красные болезненные подкожные узелки, преимущественно в области голеней.

Как подготовиться к исследованию на КФТ ?

• Исключение курения за 30 минут до забора крови
• Анализ рекомендуется сдавать натощак

Исследуемый материал: венозная крови

Эффективность КФТ

Положительная реактивность белков, присутствующих в других микобактериях, например, Mycobacterium kansasii, Mycobacterium szulgai и Mycobacterium marinum, может привести к ложноположительным результатам квантиферонового теста.

Несмотря на это чувствительность КФТ составляет около 90%, а специфичность достигает 99%.

Метод -иммуно-ферментный анализ — ИФА.

Как оценивать тест доктору?

• Норма — в норме результат анализа отрицательный.
• Повышение значений (положительный результат) при:
— инфицирование Mycobacterium tuberculosis complex
-инфицирование Mycobacterium kansasii, Mycobacterium szulgai или Mycobacterium marinum

ВЫВОД. При подозрении на туберкулез в практике современного доктора есть КФТ для выявления наличия возбудителей туберкулеза в организме.

источник

Хочу здесь поговорить об иммуноглобулинах.

Оп-па, подчеркнуло незнакомое, страшное слово! Не пугайтесь. Если о них говорить нормальным языком, это не страшно. А учитывая, что каждому может пригодиться, – стоит поговорить.

Почему каждому?

Во-первых, достала безграмотность. Не только пациентов, но иногда, сорри, и врачей, не удосужившихся вникнуть в законы взаимодействия микро- и макроорганизма.

Во-вторых, практически всеобщая ввергнутость в эту проблему. Не сталкивались? Беременную Вас не лечили по поводу токсоплазмоза? А не боялись, что во время беременности краснуху перенесли, и ребёнок с уродствами родится? А по поводу простатита, Вам, уважаемый, " простыню" не прописывали? – и не однократно, а с завидной регулярностью, годами? Половые инфекции вместе с партнёром не лечили? Псевдомембранозный колит после этого не "выплёвывали" месяцами? Нет, если обоснованное лечение – без проблем. Но обоснованное ли оно?

В-третьих, более углублённые вопросы – ну, например, о роли инфекций в развитии рака, хронических поражений нервной системы, сердца, печени, почек, суставов, щитовидки, диабета, аутоиммунных заболеваний? И когда их устранять надо, и когда это устранение влияет на ход основного заболевания? А когда лучше не трогать – смысла нет, а то и навредить можно?

Или – как узнать, защищает ли вас сделанная прививка? И вообще, нужно ли вам прививаться от свинки, например? Или от гепатита В?

О глистах, которые везде и которых срочно надо изгонять (и тоже годами, потому как они ж опять лезут и лезут!), не хотите поговорить?

Это всё о них, об иммуноглобулинах. Точнее, речь пойдёт об антителах, формирующихся в ответ на проникновение "инфекции" в человека. И когда эту "инфекцию" надо лечить, а когда лучше не трогать. NB! ("Нота бэнэ" – "заметь хорошо", лат.) Наличие антител не означает наличие инфекции в организме!

Итак.

Доктор назначил вам (с маленькой буквы, потому что вас таких много) анализ на "инфекцию". NB! Везде буду писать это слово в кавычках, хотя это и задерживает. Потому что правильно говорить "инфекционный агент", или хотя бы "инфекционное начало", "возбудитель", "микроорганизм"; "инфекционный процесс". Поясню на примере. У нас бабушка была – медсестра на санпропускнике в инфекционной больнице – так она, отвечая на звонок телефона, говорила: "Инфекция слушает." Без кавычек. Так понятно?

Так вот. Назначают эти анализы по разным поводам. Они перечислены выше в аргументации важности и полезности статьи. Как правило, для начала вам назначают анализ на иммуноглобулины (антитела) класса G. Кто такие эти G?

Надо сказать, что человек не стерилен. В нём живёт куча микроорганизмов. Они бывают вредные, бывают полезные, а бывают между – полезные, но в некоторых условиях становящиеся вредными. Так вот, анализом на G мы устанавливаем, был ли контакт вашего организма (точнее, вашей иммунной системы) с тем или иным микроорганизмом ("инфекцией" – вирусом, бактерией, простейшим, глистом). NB! Не наличие "инфекции" в организме, а именно факт контакта! Этот контакт мог случиться две недели назад, а мог – 20 лет назад. И исход этой встречи мог быть разным. Иммунная система могла: 1) полностью "вытолкнуть" пришельца из организма (безусловная победа, оптимальный вариант), 2) могла его задавить, но не до конца, и он спрятался от неё где-то в клетках, тайных местах человека, не покинув его окончательно, ожидая благоприятных условий для своей активации; и 3) могла вообще с ним не справиться (самый неблагоприятный вариант), и он, активный, продолжает вредить человеку, приводя к развитию хронической патологии, а может, и к смерти.

Во всех этих случаях в крови будут обнаружены иммуноглобулины G. Как же отличить возможные варианты исхода борьбы человека и "инфекции", и должен ли врач помогать в этой борьбе, или она давно и без него кончилась победой макроорганизма?

Предположим, вы получили положительный результат на антитела класса иммуноглобулины G, ну, скажем, к цитомегаловирусу (токсоплазме, микоплазме, Эпштейн-Барр вирусу, герпесу, уреаплазме, краснухе, гепатиту В,С, хламидии, туберкулёзу, трихомонаде и т.п. – список может быть бесконечен). В лабораторном заключении написано это так: "антитела IgG к цитомегаловирусу (ЦМВ или CMV) 8,2 (норма <1)".

Шок. В 8 раз выше нормы! Срочно лечить!

К сожалению, иногда следует именно такой вывод и диагностический поиск на этом заканчивается. Но разберёмся – а какой из трёх вышеперечисленных вариантов взаимодействия ЦМВ и человека случился? Может, 1) вируса давно нет? Может, 2) он не активен? А может, 3) и надо лечить? Как ответить на вопрос?

Конечно, клиника. Ваши жалобы, повышение температуры, увеличение лимфоузлов, печени, селезёнки, повышенные или сниженные лейкоциты в крови, СОЭ и т.п. – разные характерные симптомы для разных заболеваний. Но штука в том, что сейчас очень много хитрых инфекций, приспособившихся, прячущихся и особо себя не проявляющих до поры до времени (как, например, гепатит С – пресловутый "ласковый убийца"). И тут на помощь приходит лаборатория.

Дело в том, что антитела (а/т) IgG появляются не сразу. Сначала, при первом контакте организма человека с "инфекцией" вырабатываются IgM (не надоело? :grin: Кто такие эти М?

Это "боевые" антитела, формирующиеся в ответ на первое проникновение микроорганизма в человека. Они активные, ощетиненные разными агрессивными к нападающему рецепторами, намного больше по размерам, чем G. Процесс их синтеза достаточно длительный – иммунной системе надо время, чтобы распознать возбудителя, оптимальным путём отреагировать на него, защититься. При разных инфекциях процесс их образования занимает разное время: от недели (например, при гриппе. Именно поэтому "леченный грипп проходит за неделю, а не леченный за 7 дней" – за неделю (если всё нормально с иммунитетом) синтезированные М победят вирус, а по-настоящему эффективных медикаментов от вируса практически нет – получается, что лечи, что не лечи :grin: до нескольких недель и даже месяцев (так называемые медленные инфекции).

Допустим, IgM победили вирус. Что дальше? Ведь содержать в полной боевой готовности агрессивную, до зубов вооружённую армию затратно да и не безопасно – будешь плохо кормить, да и от безделья (отсутствия чужеродного противника) она может на своих наброситься (иногда такое и случается, и тогда развиваются аутоиммунные реакции и заболевания). Поэтому организм переводит IgM в неактивное состояние – маленькие инертные антитела "памяти" – те самые IgG. То есть – проводит демобилизацию. Почему просто не разрушает? А не рационально. Потом, если тот же возбудитель опять покусится (повторное заражение), что, опять синтезировать, тратить недели и месяцы? Неет, теперь мобилизация (переход G в M) пройдёт за считанные часы. "Мы мирные люди, но наш бронепоезд стоит на запасном пути".

Получается, чтобы узнать об активности "инфекции", надо назначить анализ на IgM. Таким образом, мы отличим 1 вариант от 2 и 3.

При 1 (вируса давно нет) анализ на IgM будет отрицательный, в нашем примере "антитела IgM к ЦМВ 0,2 (норма <1)". Лечить не надо.

При 2 (вирус остался неактивный в организме) такой же результат – лечить не надо, будем наблюдать, повторять, если нужно, анализы. Положительный – будем лечить.

При 3 (вирус активно вредит) анализ будет положительным (у нас в инфектологии "положительный" – это плохо, а "отрицательный" – это хорошо :grin: . "Антитела IgM к ЦМВ 2,4 (норма <1)". Будем лечить.

Проницательно-внимательный читатель спросит: а как же отличить 1 от 2 если и там и там IgM отрицательный? Поможет клиника – хороший врач заметит признаки хронической инфекции, симптомы её обострения и повторит анализ (поэтому надо наблюдать). Иногда учитывают ну ооочень высокие титры IgG – в сотни раз выше нормы.

Говоря об иммуноглобулинах, надо упомянуть об анализе ПЦР (полимеразная цепная реакция), который тоже помогает выявить острую инфекцию или её активацию. Этот анализ, в отличие от предыдущих, определяет уже не реакцию иммунной системы на возбудитель (антитела), а сам микроорганизм, точнее, РНК или ДНК – нуклеиновую кислоту, входящую в его состав. Естественно, это ещё лучше подтверждает наличие активной "инфекции" в организме. Но есть свои тонкости – ложноположительные или ложноотрицательные результаты, качество лаборатории, стоимость и т. п. Положительный ответ будет выглядеть так: "Обнаружена ДНК ЦМВ" – если реакция качественная (есть-нет) и "120 000 копий/мл" – если количественная.

Совсем хорошо, если возбудителя найдут бактериологическим или вирусологическим методом. Это вообще классика инфектологии, золотой стандарт, описанный ещё Вирховым. То есть выделяют и выращивают культуру микроба, идентифицируемую под микроскопом. Вот он, и никаких ошибок быть не может – живой-здоровый и даже весьма упитанный и шевелящийся! Но эти методы достаточно затратные, кропотливые и требуют более длительного времени (микроб должен вырасти), поэтому применяются сейчас реже. Как правило, ПЦР достаточно для принятия решения.

Итак, алгоритм диагностики такой: IgG — IgM — ПЦР — бактериология (вирусология и т.п.).

Таким образом, наличие IgG в анализе – это хорошо. Это значит, вы, иногда не зная того сами, "переболели" той или иной инфекцией, и она вам не страшна, у вас есть иммунитет. Например, положительный ответ на IgG к краснухе у беременной говорит, что контакт с этим вирусом уже не опасен для будущего ребёнка. То же самое о токсоплазмозе у беременной – лечить не надо, для плода не опасно. Если IgG положителен, например, к кори – вам не надо делать от неё прививку, у вас есть естественный стойкий иммунитет. А вот если IgG после прививки от краснухи отрицательные , а вы собираетесь рожать – лучше сделать повторную вакцинацию, т.к. прививка почему-то оказалась неэффективна, иммунитета нет. Допустим, у вас рассеянный склероз: IgG к ЦМВ, ЭБВ, герпесу положительны, IgM отрицательны – "инфекции" не трогаем, лечим основное заболевание. IgM положительны – проводим "противоинфекционное" лечение. Глистов тоже не надо всех подряд бездумно "лечить" при положительном IgG. И так далее.

Есть ещё много нюансов. Конечно, не всё так просто – где, в каких средах организма искать тот или иной возбудитель (тропизм к каким тканям он проявляет чаще), авидность (как давно синтезировались антитела), титр (как сильно), не ко всем возбудителям есть тест-системы для определения IgM, а к другим есть куча дополнительных уточняющих анализов с мудрёными латинскими названиями... Это уже для специалистов. Для вас – не быть уж совсем дремучими и ориентироваться в элементарных, думаю, доступных каждому гражданину со средним IQ, вопросах медицины и биологии.

И найти нормального доктора и нормальную лабораторию. Фантастика? Реально.

Удачи. И до новых встреч.

Берегите себя!

источник

СЛОЯТСЯ НОГТИ, ВЫПАДАЮТ ВОЛОСЫ, БЕСПРИЧИННО ПОДНИМАЕТСЯ ТЕМПЕРАТУРА?

Проверь ферритин!

Латентный железодефицит – болезнь, которой в России нет.

Про анемию, при которой снижается гемоглобин, конечно, слышали все. В подавляющем большинстве случаев причина снижения гемоглобина – дефицит железа в организме. О других причинах анемий мы поговорим отдельно.

Саму по себе анемию диагностируют, если гемоглобин снизился менее 123 г/л. Это норма Американской гематологической ассоциации и большинства Европейских. У нас еще кое-где можно встретить в лабораторных бланках «норму для женщин» 110 г/л, это устаревшие сведения.

Если анемию нашли, устанавливаем ее причину и лечим. Но, допустим, гемоглобин в норме. Даже не 123, а 150 г/л. Значит ли это, что железодефицита точно нет? Увы, не значит. Железодефицит может быть скрытым, латентным.

Дело в том, что строительство гемоглобина – важнейшая, но далеко не единственная отрасль в организме, потребляющая железо. Железо необходимо для нормального функционирования кожи, ее придатков (ногти, волосы), нервной и иммунной систем. Когда железа совсем мало, возникает анемия. Но если его немного больше, организм перераспределяет его в более важном для выживания направлении – оно тратится на строительство гемоглобина.

И может случиться так, что гемоглобин в норме, а железа в организме остро не хватает. Проявления такого скрытого железодефицита многочисленны – слабость, разбитость, снижение работоспособности, постоянная усталость, перепады настроения, злобность и депрессия. Может необъяснимо подниматься температура тела (субфебрилитет), кожа становится сухой, шелушится и трескается, ногти слоятся и покрываются белыми пятнами, суставы и мышцы болят и возникает ощущение что из девушки вдруг стала старухой. Волосы выпадают. Не все, конечно, но на расческе вы можете их увидеть сотню-другую. В таких случаях необходимо искать латентный железодефицит.

Для его выявления нужны анализы, которые доступны почти в любой лаборатории, но выполняют их нечасто, даже при анемии. Это трансферрин, процент насыщения транферрина железом и ферритин. Первые два подходят для того, чтобы отличить железодефицитную анемию от других ее видов. А латентный железодефицит лучше всего мониторировать по уровню ферритина.

Ферритин – белок, который отражает запасы железы в организме, прежде всего, сколько его хранится в печени. И здесь мы встретим удивительные вещи. В бланке анализа на ферритин обычно указан его нормальный уровень от 15, а то и от 10 мкг/л. И это неправда. Причем вопиющая. Минимальный приемлемый уровень, признанный большинством гематологических ассоциаций мира – выше 100.

Отдельные страны признали нормальным уровень выше 200. И только у нас 10-15 мкг/л, уровень соответствующий глубочайшему железодефициту, считается нормой.

В этой связи вспоминаем пациентку, у которой уровень ферритина можно было узнать без лабораторных анализов. Когда уровень ферритина у нее достигал 60 мкг/л, она чувствовала себя отлично. Но стоило ему чуть снизиться до 58, например, у нее начинали стремительно выпадать волосы и слоиться ногти.

Ферритин иногда бывает ложноповышенным, если в организме есть воспаление, он плохо отражает запасы железа. Эта коллизия устраняется одновременным исследованием С-реактивного белка. Если он низкий – воспаления нет и ферритин отражает истинные запасы железа в организме.

Павел Бранд

источник

...

1. У меня остеохондроз позвоночника, от этого спина и болит!

Это не совсем так. Остеохондроз, гораздо более широкое понятие, чем поражение позвоночника. Применение этого термина к болям в спине не очень корректно, поскольку не отражает истинную причину возникновения боли. Из-за неправильной интерпретации термина возникают сложности с постановкой правильного диагноза, а соответственно, с назначением правильного лечения. Нигде в мире этот термин не используется для обозначения болей в спине.

2. Что там диагностировать, когда и так понятно, что у меня грыжа межпозвонкового диска!
А вот и нет! Грыжа сама по себе очень редко является причиной боли. Больше того, практически у каждого человека старше 25 лет можно обнаружить грыжу, которая существует совершенно бессимптомно. Даже если грыжа большая, совсем не факт, что боли в спине именно из-за неё. Также грыжи могут увеличиваться/уменьшаться с течением времени без каких-либо вмешательств извне.

3. Спина не голова, поболит и пройдёт! Обращаться к врачу - только время тратить.
Отчасти это верно. По статистике, до 90% болей в спине проходит без всякого лечения в течение месяца. С другой стороны, среди причин болей в спине есть несколько крайне неприятных и даже жизнеугрожающих, которые необходимо исключить, чтобы жить спокойно.

4. Перед тем, как идти к врачу нужно сделать МРТ/КТ/Рентген, чтобы доктору было с чем работать.
Это не так. Для выполнения любого обследования существуют четкие показания, которые должен выставить врач. Самостоятельное выполнение обследований приводит к случайным находкам (например, бессимптомным грыжам или гемангиомам позвонков), которые не влияют на течение заболевания, но вызывают беспокойство у пациента и желание "полечить снимки" у врача. Иногда ненужные обследования даже приводят к ненужным операциям.

5. Врач посмотрел и назначил таблетки, а я почитал и решил, что пить их не буду! Слишком много побочных эффектов. Не такая уж и сильная боль. Можно и потерпеть!
Терпеть боль плохо. Наш мозг не даром сигнализирует об опасности, посылая болевой сигнал. Если боль игнорировать, то она может стать хронической. Хроническая боль - это уже отдельное заболевание, которое очень плохо поддаётся лечению. Вероятность же побочных эффектов от короткого курса (7-10 дней) обезболивающих препаратов очень мала.

6. Нет уж, я лучше полежу 3-4 дня и все само пройдёт... Лёжа ничего не болит. А если не пройдёт, сделаю вытяжение позвоночника и никаких таблеток.
Это очень плохая идея. При болях в спине необходимо сохранять максимально возможную активность. Стараться как можно меньше лежать и сидеть. Это способствует скорейшему выздоровлению. Вытяжение позвоночника при болях в спине категорически запрещено! Особенно с использованием всяких вытягивающих столов и приборов!!!

7. А мне врач назначил мануальную терапию и физиотерапевтическое лечение (ФТЛ). Думаю, что обойдусь без таблеток.
Теоретически такое возможно. Мануальная терапия достаточно эффективна при болях в спине. Однако здесь есть небольшой нюанс. Слишком многое зависит от самого мануального терапевта и его методик. Далеко не всем становится легче после мануальной терапии, более того, у некоторых пациентов мануальная терапия приводит к ухудшению состояния!
Что касается физиотерапии, то доказанных эффектов у данного способа лечения нет. Однако в комбинации с лекарственной терапией ФТЛ может приносить дополнительное облегчение, за счёт сохранения активности (на физиотерапию нужно ходить) и отвлекающего действия процедур (воздействие на психогенный компонент болевого синдрома).

8. Мне всегда помогали блокады, значит и сейчас помогут!
Блокады бывают разные. Большинство неврологов в нашей стране используют блокады в качестве дополнения к лекарственной терапии. Препараты вводятся без визуального контроля в мышцу или в область фасеточного (межпозвонкового) сустава. В некоторых случаях такие блокады действительно быстро снимают болевой синдром, однако при изолированном применении эффект от таких блокад нестоек.
При подтверждённом поражении корешка спинномозгового нерва блокада должна проводиться под рентген/КТ-контролем, для обеспечения доставки лекарственного препарата непосредственно к источнику боли, что не отменяет базовой лекарственной терапии.

9. Сложно все это... Вызову скорую, пусть везут в больницу. Там разберутся.
Боль в спине в подавляющем большинстве случаев не является показанием к госпитализации. Более того, нахождение в стационаре, зачастую, приводит к более длительному периоду восстановления, за счёт снижения физической активности. Также, в стационаре принято вводить инъекционно все те же препараты, что можно принимать дома в таблетках, что дополнительно ведёт к возможным осложнениям, которых можно было бы избежать при амбулаторном лечении. В настоящее время инъекционные формы препаратов при болях в спине не имеют существенных преимуществ перед таблетированными, а риск осложнений у уколов несравнимо выше, чем у таблеток.

10. Надоели эти боли в спине! Пойду сделаю операцию и забуду про них навсегда!
Скорее всего не получится... Операция действительно помогает быстро избавится от боли, особенно современные малоинвазивные методики. К сожалению, эффект от оперативного лечения далеко не всегда держится так долго, как хотелось бы. Зачастую, возникают рецидивы, для купирования которых необходимы повторные операции. Любые операции несут риск осложнений, как самого вмешательства, так и анестезии. Одним из самых грозных осложнений является так называемы Синдром Неудачно Оперированного Позвоночника, который очень трудно поддаётся лечению. Хирургическое лечение боли в спине должно выполняться по строгим показаниям, например,длительные (более 6-8 недель) боли, не проходящие на фоне правильного (!) консервативного лечения, резкое нарастание неврологической симптоматики на фоне боли в спине отдающей в ногу (слабость в стопе, слабость в двух ногах одновременно), нарушение функций тазовых органов (недержание мочи)...

Отчего же на самом деле болит спина?

Подавляющее большинство (до 95%) болей в спине являются первичными или неспецифическими. То есть их причина связана непосредственно с позвоночником, его суставами, связками и мышцами. Эти боли относительно безопасны и неплохо поддаются лечению, более того, они практически всегда полностью проходят без всякого лечения в течение месяца. Смысл лечения сводится к ускорению выздоровления.
Около 3-4% болей в спине связаны с поражением корешка спинномозгового нерва. Именно эти боли раньше назывались радикулитом, а сейчас радикулопатией. Корешок обычно сдавливается межпозвонковой грыжей, однако данное состояние далеко не всегда требует хирургического лечения, ведь, как мы помним, грыжи могут самостоятельно уменьшаться с течением времени, да и давление, зачастую, оказывает не сама грыжа, а отечная связка, поврежденная ей. Отек спадает и болевой синдром проходит...
Самые неприятные причины болей в спине случаются относительно редко, всего 1-2% случаев. Однако именно эти причины наиболее опасны и требуют немедленного обращения к специалистам, проведения комплексного обследования и своевременного лечения. К таким причинам, например, относятся травмы и воспалительные заболевания позвоночника, онкологические процессы, заболевания сердечно-сосудистой системы или желудочно-кишечного тракта, при которых болевой синдром может иррадировать в спину, эндокринная патология...
Если у вас появилась боль в спине, которая сопровождается подъемом температуры или резким снижением веса; вам меньше 15 или больше 50 лет; у вас недавно была травма позвоночника или онкологическое заболевание; появились выраженные неврологические нарушения или нарушения функций тазовых органов; вы длительно принимали кортикостероиды или инъекционные наркотики; у вас диагностирован ВИЧ или туберкулёз; боль сохраняется в покое и в ночное время; болевой синдром не уменьшается на фоне лечения или нарастает в течение месяца; боль усиливается при кашле или натуживании немедленно обратитесь к врачу!!!....

Эта страница временно не доступна.

Андрей Сницарь, Сумы

Если перед глазами появляется размытость и туман, голос стал гнусавым и першит в горле, нужно немедленно вызывать скорую помощь

Как уже , в Сумах от ботулизма умер 38-летний мужчина, оказавшийся к тому же медработником — фельдшером экстренной медицины. Человек заболел после того, как поел вяленой плотвы, зараженной возбудителем ботулизма. Почему молодого мужчину не удалось спасти? С таким вопросом мы обратились к главному врачу Сумской областной клинической инфекционной больницы имени З. И. Красовского кандидату медицинских наук Андрею Сницарю.

Признаки заражения
  • Появление якобы беспричинной слабости, головокружения, шаткости походки.
  • Часто снижается давление.
  • Нарушение зрения: возникает туман, решетка перед глазами, двоение, ухудшается видимость вблизи.
  • Изменяется голос — становится сиплым, гнусавым, во рту пересыхает, в горле першит.
  • Может стать невнятной речь.
  • Нарушение дыхания: невозможно вдохнуть полной грудью, ощущение нехватки воздуха.

— У погибшего пациента было молниеносное течение болезни, — рассказал «ФАКТАМ» Андрей Олегович. — Чем меньше времени проходит от момента заражения до появления первых симптомов, тем тяжелее заболевание и хуже прогноз. Когда ботулотоксин из крови попадает в ткани, смертельный исход предрешен. У мужчины первые признаки ботулизма появились уже через три-четыре часа: туман перед глазами, двоение, першение в горле и гнусавость голоса. Возможно, сказалось то, что во время застолья (компания отмечала Троицу) он не пил спиртное. Из практики знаю: крепкий алкоголь снижает действие токсина. И хотя потерпевшего сразу госпитализировали в Недригайловскую районную больницу, куда выехала бригада из Сум — инфекционист и реаниматолог, а затем перевезли к нам, мы ввели сыворотку, подключили к аппарату искусственной вентиляции легких, спасти его, к сожалению, не удалось: поражение нервной и дыхательной систем оказалось несовместимым с жизнью.

— В Украине в аптеках нет сыворотки против ботулизма. Как вы решаете эту проблему?

— Полагаемся на родственников, которые покупают через Интернет, ищем сами — обращаемся к военным, коллегам из других регионов, просим студентов-иностранцев. Предварительно больные (если в состоянии) пишут расписки, что не возражают против введения сыворотки. К счастью, два предыдущих года в Сумской области не было случаев ботулизма. В Украине сыворотки нет с 2014 года (тогда закончился срок регистрации). Чиновники объясняют, что производителю невыгодно поставлять препарат: он недорогой, а количество заболевших незначительное. Такая же ситуация с лекарствами против столбняка, для лечения малярии. Да, малярией ежегодно болеет едва ли десяток людей, которые заразились в странах Африки или Азии. Однако без лечения они могут умереть.

Первая помощь при ботулизме
  • Вызвать скорую помощь!
  • Промыть желудок, выпив до трех литров воды, лучше с содой.
  • Очистить кишечник большой клизмой.
  • Растолочь и принять 10—20 таблеток активированного угля или другой сорбент.

— Вы составили своеобразную памятку, которая рассказывает, как уберечься от ботулизма. О чем в ней говорится?

— Это короткий и емкий справочник по ботулизму. Я объясняю, что название botulos на латыни означает «колбаса». Как правило, подразумевается домашняя, кровяная, ливерная, в натуральной оболочке. Причина болезни — плохо вычищенные кишки. Обычно бактерии ботулизма, активно вырабатывающие ботулотоксин, и споры («замершая» форма) находятся в почве. Оттуда они попадают в кишечник животных, птиц, рыб, а из кишечника — обратно в почву. Поэтому все, что загрязнено землей и содержимым кишечника этой живности, потенциально опасно: мясо при разделке туши и продукты из него, рыба, грибы, овощи, фрукты, ягоды. Для накопления токсина важно, чтобы была анаэробная (без кислорода) среда.

— Что надо знать хозяйкам, которые занимаются консервацией овощей?

— Все, что плохо промыто и очищено, да еще герметически закатано под крышку, где палочка ботулизма активно вырабатывает и накапливает токсин, опасно многократно. Вакуумная упаковка (вспоминаем физику) — тоже анаэробна. При вялении, копчении продуктов под наружной корочкой создается бескислородная среда. Ботулотоксин — самый мощный яд на Земле: в 400 тысяч раз сильнее яда гремучей змеи. Зато легко разрушается при нагревании и кипячении (белок токсина разрушается при 40—50 градусах тепла). Поэтому всю консервацию перед едой нужно прокипятить, протушить или хотя бы нагреть. Зараженный продукт по запаху, цвету, вкусу не отличается от нормального. Насторожить может бомбаж банки, но не всегда вздутая крышка говорит о наличии ботулотоксина.

— Споры ботулизма тоже погибают при нагревании?

— Нет, они очень устойчивы, и в домашних условиях их убить невозможно — только на промышленном производстве, где используются высокие температуры под повышенным давлением. Важно понимать, что спорам нужно время, чтобы прорасти и накопить токсин. Если человек не страдает упорным запором по пять-семь дней, то споры выйдут из кишечника, не причинив вреда.

— Как отличить ботулизм от кишечной инфекции?

— Единственная схожесть ботулизма с кишечными инфекциями в том, что заражение происходит через рот. Но температура при ботулизме повышается незначительно или остается нормальной. Рвота может быть редко — один-два раза, как и понос, в отличие от кишечной инфекции, которая сопровождается многократной изнуряющей рвотой и частым жидким стулом. Для ботулизма больше характерен запор: вздутие и ощущение застоя пиши, переедания. Частая жалоба: остановился желудок. Боли в животе отсутствуют или незначительные, а при большинстве кишечных инфекций они достаточно сильные, режущие, напоминающие схватки.

— По каким признакам человек может понять, что заразился?

— Насторожить должна выраженная, якобы беспричинная общая слабость, головокружение, шаткость походки, часто — снижение давления. Возникает нарушение зрения. Пострадавший рассказывает о сетке, тумане, решетке перед глазами, жалуется, что «буквы мохнатые стали», возникло двоение, ухудшилось зрение вблизи (невозможно прочесть текст или вдеть нитку в иголку). В моей практике был пациент, который три дня подряд ходил к окулисту, и каждый день специалист выписывал ему более сильные очки. А нужно было бежать к инфекционисту! У заболевшего человека появляется гнусавость, осиплость голоса, сухость во рту, першение в горле, речь становится невнятной. Иногда эти симптомы у пожилых людей путают с инсультами. Самый страшный признак — нарушение дыхания: больной не может вдохнуть полной грудью, ощущает нехватку воздуха. Это начинается паралич дыхательных мышц — нужно срочно вызывать «скорую».

— Как помочь себе до приезда врачей?

— Постарайтесь по возможности скорее «вымыть» из организма токсин, чтобы он не всосался в кровь. Быстро, большими глотками и взахлеб следует выпить до трех литров теплой (ее противнее пить и она быстрее вызовет рвоту) воды. Нет теплой — можно взять холодную из-под крана: кипятить и остужать некогда. Лучше с содой, но если ее нет под рукой, то не ищите по соседям и не бегите в магазин: время дорого. Затем засунуть два пальца в рот, причем глубоко, и вырвать. Снова выпить и вырвать. Клизму следует ставить с как можно большим количеством воды. Промывать желудок и кишечник нужно многократно — до чистой воды. Не жалеть ни воды, ни себя, ни близких: от этих процедур зависит, сколько токсина всосется в кровь и как сильно он поразит нервную систему.

Очистив пищеварительный тракт, примите любой сорбент. Уголь (черный или белый) следует растолочь и выпить десять, а то и двадцать таблеток сразу. Можно добавить столько же угля и в клизму. Хорошо принять сорбент в порошковой или гелеобразной форме — связывающая поверхность больше. Энтеросгель, смекту, атоксил лучше держать в доме всегда (при похмелье и ОРЗ тоже помогает), чтобы не бегать по ночным аптекам (чаще симптомы проявляются ночью). А все, что всосалось в кровь, можно связать и обезвредить только с помощью сыворотки. Это дело врачей инфекционного стационара. Ваша задача — где-то ее найти. Чем раньше — тем лучше. Кроме сыворотки, ничто не связывает поступивший в кровь токсин. Без нее летальность при тяжелых формах — два случая из трех, с ней — один из десяти.

Покупая еду, внимательно смотрите срок годности, документы, включайте органы чувств и мозги: дешевое и по акции — не значит качественное. Ваш ангел может не угнаться за полетом вашей безответственности. Помните о гнездовом расположении токсина: в одном куске мяса, колбасе, рыбе кому-то яд достанется, а другому человеку может повезти.

Эта страница временно не доступна.
Эта страница временно не доступна.

Диарея определяется как неоформленный или жидкий стул три или более раз в день (или чаще чем обычно для конкретного человека). Частый оформленный стул не является диареей. Неоформленный, "пастообразный" стул детей, находящихся на грудном вскармливании, также не является диареей. Обычно диарея является симптомом инфекции кишечного тракта, которая может быть вызвана различными бактериями, вирусами и паразитами. Инфекция распространяется через загрязненные пищевые продукты или питьевую воду или от человека человеку в результате ненадлежащей гигиены.

Мероприятия по профилактике диареи, включая обеспечение безопасной питьевой воды, использование улучшенной санитарии и мытье рук с мылом, могут способствовать снижению риска заболевания. Диарею можно лечить с помощью раствора чистой воды, сахара и соли, а также таблеток цинка.

Существует три клинических типа диареи:

  • острая водянистая диарея - продолжается несколько часов или дней и включает холеру;
  • острая кровавая диарея - также называется дизентерией; и
  • устойчивая диарея - продолжается 14 и более дней.

Самой значительной угрозой, создаваемой диареей, является обезвоживание или дегидратация. Во время диареи вода и электролиты (натрий, хлор, калий и бикарбонат) выводятся из организма вместе с жидким стулом, рвотой, потом, мочой и дыханием. Дегидратация происходит в том случае, если эти потери не возмещаются.

Существуют три степени дегидратации.

  • Ранняя дегидратация - не имеет признаков или симптомов.
  • Умеренная дегидратация:
    • жажда;
    • беспокойное поведение и раздражительность;
    • снижение эластичности кожи;
    • запавшие глаза.
  • Тяжелая дегидратация:
    • симптомы становятся более тяжелыми;
    • шок, спутанность сознания, отсутствие мочевыделения, холодные и мокрые конечности, учащенный и слабый пульс, низкое или неопределяемое кровяное давление и бледность кожи.

Тяжелая дегидратация может приводить к смертельному исходу, если не восполнять жидкости организма и электролиты либо с помощью оральных регидратационных солей (ОРС), либо путем капельного внутривенного вливания.

Причины

Инфекция: Диарея является симптомом инфекций, вызываемых широким рядом бактерий, вирусов и паразитов, большинство из которых распространяется через загрязненную фекалиями воду. Инфекции наиболее распространены там, где имеется нехватка чистой воды для питья, приготовления пищи и личной гигиены. Самыми распространенными причинами диареи в развивающихся странах являются ротавирус и бактерия Escherichia coli.

Недостаточность питания: Умирающие от диареи дети часто страдают от сопутствующей недостаточности питания, которая делает их более уязвимыми. Каждый случай заболевания диареей, в свою очередь, усугубляет их недостаточность питания. Диарея является одной из основных причин недостаточности питания среди детей в возрасте до пяти лет.

Источник: Особое беспокойство вызывает вода, загрязненная человеческими фекалиями, например, из сточных вод, отстойников и уборных. Фекалии животных также содержат микроорганизмы, которые могут вызывать диарею.

Другие причины: Диарея может также распространяться от человека человеку, что усугубляется ненадлежащей личной гигиеной. Пищевые продукты являются еще одной значительной причиной диареи в случаях, если они приготовляются или хранятся в негигиенических условиях. Вода может загрязнять пищевые продукты во время ирригации. Рыба и морепродукты из загрязненной воды также могут вызывать эту болезнь.

Профилактика и лечение

Основные меры для профилактики диареи включают следующие:

  • доступ к безопасной питьевой воде;
  • улучшенные средства санитарии;
  • мытье рук с мылом;
  • исключительное грудное вскармливание ребенка в течение первых шести месяцев жизни;
  • надлежащую личную гигиену и гигиену пищевых продуктов;
  • санитарное просвещение в отношении путей распространения инфекций;
  • вакцинацию против ротавирусной инфекции.

Основные меры для лечения диареи включают следующие:

  • Регидратация: с помощью раствора оральных регидратационных солей (ОРС). ОРС — это смесь чистой воды, соли и сахара, которая может быть безопасно приготовлена в домашних условиях. Лечение такой смесью стоит несколько центов. ОРС впитываются в тонком кишечнике и замещают воду и электролиты, выведенные из организма с фекалиями.
  • Добавки цинка: добавки цинка уменьшают продолжительность диареи на 25% и приводят к уменьшению объема стула на 30%.
  • Регидратация через внутривенные капельницы в случае острой дегидратации или шокового состояния.
  • Пищевые продукты, богатые питательными веществами: замкнутый круг недостаточности питания и диареи можно разорвать благодаря кормлению детей пищевыми продуктами, богатыми питательными веществами (включая грудное молоко), во время диареи и последующего кормления выздоровевших детей питательными продуктами (включая исключительное грудное вскармливание детей в течение первых шести месяцев жизни).
  • Консультирование со специалистом здравоохранения, в частности в отношении ведения стойкой диареи, при наличии крови в стуле или при появлении признаков дегидратации.

Источник

Диарея остается одной из ведущих причин смерти детей в возрасте до пяти лет в глобальных масштабах. Диарея усиливает дефицит питательных веществ, снижает сопротивляемость инфекциям и препятствует росту и развитию. Тяжелая диарея приводит к обезвоживанию организма и может представлять угрозу для жизни, особенно для детей раннего возраста и людей с недостаточностью питания и ослабленным иммунитетом.

Цинк имеет важное значение для роста клеток, клеточной дифференцировки и метаболизма, и его дефицит ограничивает рост в детстве и снижает сопротивляемость инфекциям. И хотя у людей дефицит цинка в тяжелой форме встречается редко, в легкой и умеренной форме он достаточно распространен в мире.

Опыт показывает, что добавки цинка уменьшают продолжительность и степень тяжести диареи и предотвращают последующие эпизоды, хотя механизмы проявления их антидиарейных свойств полностью не изучены.

Цинковые добавки для лечения диареи еще не являются широко распространенным методом лечения в большинстве стран с низким и средним уровнем доходов. Это заслуживает сожаления, поскольку данный метод является единственным популяризируемым методом лечения всех групп детей с диареей в дополнение к солям пероральной регидратации. Помимо того, что этот метод эффективен и безопасен, он также является недорогим и позиционируется как один из «наиболее выгодных» в деле охраны здоровья детей. Странам следует включать цинк в свои национальные Перечни основных лекарственных средств, сделав таким образом цинк частью плановой медико-санитарной помощи в государственном секторе, обеспечиваемой детям, страдающим диареей. Цинк уже включен во все учебники по комплексному ведению детских болезней и учебные пособия, а программные руководства по внедрению цинка имеются на многих языках (). Во многих странах стоимость приобретения цинковой добавки для потребителя в частном секторе сопоставима с платой, которая в настоящее время взимается за неэффективные антибиотики, а в отличие от антибиотиков лечение цинковой добавкой может уменьшить риск тяжелого заболевания, что способствует экономии средств, поскольку позволяет обойтись без дорогостоящего пребывания в больнице и позволяет родителям избежать потери заработков.

Рекомендации ВОЗ

Матерям, лицам, осуществляющим уход, и работникам здравоохранения следует предоставлять детям добавки цинка из расчета 20 мг в день в течение 10-14 дней (10 мг в день для детей в возрасте до шести месяцев).

Источник и http://www.who.int/elena/titles/commentary/zinc_diarrhoea/ru/

Общие положения

БА относится к наиболее частым хроническим заболеваниям детского возраста во всех развитых странах. Частота БА наиболее высока у детей с семейной предрасположенностью к атопии. Симптомы и обострения БА провоцируются многочисленными триггерами, включая вирусные инфекции, аллергены, физическую нагрузку, табачный дым и другие поллютанты. У детей рецидивирующие симптомы бронхиальной обструкции (прежде всего свистящее дыхание и кашель) нередко возникают уже в первые месяцы жизни, как правило, на фоне инфекций нижних дыхательных путей, но клинический диагноз БА достоверно может быть установлен обычно лишь после 5 лет, поэтому ранняя диагностика, мониторинг и лечение БА приобретают особое значение.

К моменту подготовки Консенсуса PRACTALL существовало несколько национальных руководств, но отсутствовали современные международные рекомендации, которые бы фокусировались на БА у детей, хотя частота этого заболевания у детей выше, чем у взрослых. Вопросы фармакотерапии БА у детей представлены в недавно обновленном варианте GINA. Вместе с тем в этом документе представлена лишь ограниченная информация, касающаяся особенностей БА у детей (прежде всего в возрасте до 5 лет), которая не учитывает опыт детских аллергологов и пульмонологов. В отличие от взрослых пациентов выбор тактики лечения у детей до 5 лет весьма ограничен. Проблему усложняют также отсутствие данных рандомизированных контролируемых исследований у детей и трудности в применении представленных в систематических обзорах критериев для установления диагноза.

Консенсус PRACTALL основан на данных доступной литературы (до июня 2007 г.) и учитывает последние достижения современной клинической практики. В документе представлен обзор естественного течения и патофизиологии БА у детей и содержатся рекомендации по диагностике, тактике лечения и мониторингу БА. Он предназначен как для педиатров, так и для врачей общей практики стационаров и поликлиник.

Естественное течение болезни

БА у детей можно описать как повторяющиеся эпизоды бронхиальной обструкции и гиперреактивности дыхательных путей к таким провоцирующим факторам, как физическая нагрузка, контакт с аллергеном и вирусные инфекции. Однако это определение следует с осторожностью применять у детей раннего и дошкольного возраста, у которых рецидивируют приступы кашля или свистящего дыхания. Эти симптомы, широко распространенные у дошкольников, часто носят транзиторный характер и у 60% детей исчезают к школьному возрасту. Врачи должны проводить дифференциальную диагностику БА с другими заболеваниями со сходной симптоматикой, учитывая вариабельность естественного течения повторяющихся приступов свистящего дыхания у детей раннего возраста.

Ранее было предложено проводить дифференциальную диагностику между тремя вариантами рецидивирующих приступов свистящего дыхания, а недавно был описан и четвертый вариант. Следует помнить, что разграничение первого и второго вариантов возможно только ретроспективно и не используется при выборе лечения.

Варианты рецидивирующего свистящего дыхания у детей:

1. Транзиторные приступы свистящего дыхания. Могут наблюдаться у детей первых 2–3 лет жизни, но после 3 лет не повторяются.

2. Неатопическая бронхиальная обструкция. Возникает, как правило, на фоне вирусной инфекции и имеет тенденцию к уменьшению в старшем возрасте.

3. Персистирующая БА. Обструкция сочетается со следующими факторами:

  • клиническими проявлениями атопии (экзема, аллергический ринит, конъюнктивит, пищевая аллергия), эозинофилией и/или повышенным уровнем общего иммуноглобулина (Ig) E в крови;
  • специфической IgE-опосредованной сенсибилизацией к пищевым аллергенам в грудном и раннем детском возрасте и к ингаляционным аллергенам в последующем;
  • сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам в возрасте до 3 лет, прежде всего при сенсибилизации и высоком уровне экспозиции бытовых аллергенов в домашних условиях;
  • наличием БА у родителей.

4. Тяжелая интермиттирующая обструкция. Редкие острые приступы, сочетающиеся с минимальной заболеваемостью в периоды между респираторными заболеваниями и характерными проявлениями атопии (экзема, аллергическая сенсибилизация, эозинофилия периферической крови). Частота рецидивирования приступов свистящего дыхания наиболее высока у детей первого года жизни. По данным продолжительного популяционного проспективного исследования по крайней мере один эпизод обструкции возникает в этом возрасте у 50% всех детей. У детей с рецидивирующими эпизодами обструкции повышен риск развития персистирующей БА в подростковом возрасте, а при наличии атопии выше вероятность сохранения обструкции.

Детерминирующие факторы

Генетические факторы

Результаты исследований у моно- и дизиготных близнецов наряду с ассоциациями фенотипов БА у близких родственников подтверждают генетическую основу БА. Последние исследования по скринингу генома с изучением ассоциаций генов-кандидатов позволили идентифицировать локусы, связанные с повышенным риском развития БА в определенных популяциях. Анализ влияния генетических отклонений на развитие БА и связанных с ней фенотипов свидетельствует о наличии выраженной гетерогенности и значительном влиянии факторов окружающей среды. Соответственно, у многих детей, болеющих БА, родители не имеют БА, а у многих родителей с БА дети не страдают этим заболеванием.

Половые различия в заболеваемости БА у детей пока недостаточно понятны.

Факторы окружающей среды и образ жизни

Аллергены. Контакт с аллергенами окружающей среды, прежде всего присутствующими в жилых помещениях, является фактором повышенного риска аллергической БА. Контакт с аллергенами у младенцев связан с ранним развитием сенсибилизации, а сочетание сенсибилизации с высокой экспозицией круглогодичных аллергенов дома приводит к персистированию БА и снижению показателей функции легких у детей. Клинические проявления заболевания разнообразны и определяются особенностями аллергена (присутствие в доме или вне дома, сезонные колебания концентрации и т.д.).

У грудных детей пищевая аллергия с кожными, гастроинтестинальными или респираторными симптомами встречается чаще, чем сенсибилизация к ингаляционным аллергенам. Пищевая аллергия является фактором риска развития БА у детей старше 4 лет. С возрастом симптомы ассоциируются с ингаляционными аллергенами, вначале с домашними (клещи домашней пыли, домашние животные, тараканы), а позже – с пыльцевыми и грибковыми аллергенами.

Повторный контакт с аллергеном приводит к повреждению вовлекаемых тканей, которое может сохраняться и после устранения аллергена.

Инфекция. Высказывается предположение, что экспозиция определенных вирусов (гепатита А, кори), микобактерий или паразитов может уменьшить частоту развития аллергии и БА, а легкие рецидивирующие инфекции могут обеспечить защиту от БА. Другие исследователи, наоборот, считают, что микробы могут быть причиной БА. На сегодняшний день пока нет убедительных доказательств в пользу этих предположений.

Респираторные вирусные инфекции служат наиболее частым триггером БА в детском возрасте. Риновирусы ответственны за большинство случаев обострений БА, а респираторно-синцитиальный вирус вызывает тяжелые респираторные симптомы у младенцев. Тяжелые респираторные инфекции ассоциированы с персистирующей БА у детей старшего возраста, а рецидивирующие респираторные инфекции могут утяжелять течение БА в последующем. Инфекции могут приводить к повреждению эпителия дыхательных путей, развитию воспаления и стимуляции как иммунных реакций, так и гиперреактивности дыхательных путей. После перенесенной инфекции гиперреактивность бронхов сохраняется в течение продолжительного времени. Инфекции остаются значимым триггером заболевания на протяжении всего детства и у взрослых.

В настоящее время нет доказательств того, что вакцинация в первые годы жизни изменяет риск атопии или БА. Применение антибиотиков у детей первого года жизни повышает риск развития БА, однако эти выводы нельзя признать окончательными, а рекомендации по проведению вакцинации и рациональному применению антибиотиков у детей остаются без изменений.

Табачный дым. Пассивный контакт с табачным дымом является одним из самых серьезных триггеров, вызывающих рецидивирующий кашель/свистящее дыхание или симптомы БА у детей. Табачный дым увеличивает выраженность оксидативного стресса и повышает активность воспалительного процесса как в нижних, так и в верхних дыхательных путях. Кроме того, курение матери во время беременности приводит к нарушению роста легких у плода, что ассоциировано с возникновением хрипов в раннем детском возрасте. При наличии БА курение способствует персистированию заболевания и может ухудшать ответ на лечение. Хотя табачный дым оказывает вредное воздействие в любом возрасте, его повреждающие эффекты у детей в раннем возрасте выражены в большей степени вследствие меньшего размера дыхательных путей.

Поллютанты. Помимо прямого токсического влияния на легкие, загрязняющие вещества становятся индукторами оксидативного стресса и воспаления в дыхательных путях, что может привести к развитию БА у пациентов с генетически повышенной чувствительностью к влиянию оксидантов.

Питание. Значение грудного вскармливания не вызывает сомнений, и недавно опубликованные систематические обзоры позволяют считать, что оно защищает от развития атопических заболеваний, особенно у детей с наследственной предрасположенностью к атопии. Применение для искусственного вскармливания смесей с гидролизованным белком не снижает частоту БА. Строгая диета, исключающая белки коровьего молока и куриного яйца, снижает частоту атопического дерматита у детей на первом году жизни, но не предотвращает развития БА.

В нескольких публикациях было высказано предположение о том, что такие диетические факторы, как содержание натрия, липидный баланс, уровень антиоксидантов, могут влиять на активность БА, но такие исследования трудно проконтролировать из-за сложного состава диеты на практике. Исследования связи БА с ожирением позволяют рекомендовать избегать излишнего веса и поддерживать образ жизни с соблюдением сбалансированного пищевого рациона.

По предварительным выводам некоторых исследований, обогащение рациона ω-3-полиненасыщенными жирными кислотами может снизить выраженность симптомов обструкции и в сочетании с другими мерами защиты (предотвращение контакта с клещами домашней пыли) может уменьшить вероятность атопической сенсибилизации.

Ирританты. Развитие респираторных симптомов и БА у детей может быть связано с воздействием многочисленных раздражающих агентов, таких как компоненты парфюмерных изделий, пыль и хлор (в частности, в бассейнах).

Физическая нагрузка сопровождается появлением симптомов у большинства детей с БА, а вызванный нагрузкой бронхоспазм может быть специфическим фенотипом БА. Патогенез бронхоспазма может быть связан с изменением осмолярности и/или температуры в дыхательных путях при нагрузке. Регулярные аэробные нагрузки необходимы для здорового роста ребенка, и поэтому их нельзя избегать. Более того, доказано, что сниженная физическая активность сопряжена с риском развития БА в подростковом возрасте.

Метеоусловия. Разные погодные условия, например очень высокая или низкая температура и высокая влажность, могут оказывать влияние на симптомы БА и быть причиной обострений. Полностью исключить вредное влияние метеоусловий невозможно, и поэтому родителям нужно помнить о том, что изменения погоды (например, гроза) могут быть триггерами обострения БА, и соответствующим образом изменять лечение.

Стресс. Психологические факторы, особенно хронический стресс, также могут влиять на активность БА, хотя эти данные требуют дополнительного исследования у детей. На функцию легких и активность БА у ребенка может повлиять и уровень стресса у его родителей. Стресс может приводить к обострению БА, а между БА и психологическими расстройствами существует корреляционная зависимость.

Сочетание триггеров. Одновременное или последовательное воздействие нескольких триггеров может оказывать суммарное и даже синергичное влияние на симптомы/обострения БА.

Фенотипы БА

Возраст и характерные триггеры могут использоваться для выделения фенотипов БА. Выделение отдельных фенотипов может быть целесообразным, поскольку БА у детей является гетерогенной. Будучи частью “синдрома астмы”, фенотипы БА не являются отдельными заболеваниями. Рекомендации, учитывающие различные фенотипы БА, должны помочь оптимизировать тактику лечения и прогноз. Ниже приведены критерии, использующиеся для определения фенотипов БА.

Возраст

Возраст – один из наиболее значимых критериев, определяющих фенотип БА у детей. Клиническая картина БА в разных возрастных группах отличается рядом особенностей, и поэтому выбор методов диагностики и стратегии лечения должен быть основан на возрасте. На практике для этих целей выделяют следующие возрастные группы:

  • младенцы (от 0 до 2 лет);
  • дошкольники (от 3 до 5 лет);
  • школьники (от 6 до 12 лет);
  • подростки.

Младенцы. У детей раннего возраста персистирование симптомов является основным критерием тяжести заболевания. Поэтому следует установить, действительно ли у ребенка симптомы обструкции отмечались в большинство дней недели на протяжении последних 3 мес. Если это так, то после тщательного исключения иных причин у ребенка диагностируют персистирующую младенческую обструкцию. У детей с интермиттирующими симптомами (рецидивирующими эпизодами) диагностируют тяжелую или легкую форму заболевания в зависимости от того, нуждаются ли они в приеме системных глюкокортикостероидов (ГКС), госпитализациях и т.д.

Дошкольники. У детей дошкольного возраста ключевым критерием для дифференциальной диагностики фенотипа БА является персистирование симптомов на протяжении последнего года (рис. 1).

practallris1.jpg

Если в период между приступами нет никаких симптомов, а симптомы в большинстве случаев возникают после простуды, наиболее вероятна вирусиндуцированная БА. В этой возрастной группе вирусы являются наиболее частыми триггерами. В этой возрастной группе может встречаться в виде отдельного фенотипа и БА, связанная с физической нагрузкой.

Необходимо провести кожные аллергопробы или определение уровней специфических IgE, а также уточнить, есть ли клинически значимая связь между контактом с аллергеном и появлением симптомов. Положительные результаты обследования свидетельствуют о наличии фенотипа аллергениндуцированной БА. Следует подчеркнуть, что атопия является фактором риска для персистирования БА независимо от того, доказана ли роль аллергенов как триггеров заболевания. Если не удается установить аллергены, которые играют роль триггера, с определенной осторожностью такой фенотип следует охарактеризовать как неаллергическую БА. Тем не менее это может означать, что причинный аллерген пока не был обнаружен.

Школьники. Критерии дифференциации фенотипов у детей школьного возраста такие же, как и у дошкольников (см. ). Однако аллергениндуцированная БА выявляется чаще и становится более явной (в том числе сезонность обострений). Вирусиндуцированная БА также остается распространенной формой заболевания у пациентов этой возрастной группы. Тяжесть течения заболевания может становиться серьезной проблемой при лечении аллергениндуцированной БА.

Подростки. Атопическая БА может впервые проявляться в подростковом возрасте, причем новых случаев БА появляется больше, чем развивается ремиссий. У подростков может впервые развиться и неатопическая БА. В этой возрастной группе могут возникать дополнительные проблемы при выборе тактики ведения. Многие подростки сопротивляются регулярному приему лекарств и любым ограничениям в образе жизни; нередко подростки курят. Кроме того, могут возникать проблемы во время перехода подростка от наблюдения педиатром к другому специалисту.

Тяжесть БА

Тяжелая БА и у детей, и у взрослых отличается рядом особенностей, заслуживая выделения в особый фенотип. Тяжесть БА ассоциируется с персистированием и резистентностью к лечению. Хотя тяжесть используется как дополнительный критерий при определении фенотипа, степень тяжести зачастую определяется произвольно. Оценка тяжести БА зависит от возраста. У детей раннего возраста при персистировании заболевания его следует расценивать как тяжелое. У детей старшего возраста тяжелыми следует считать обострения, при которых возникает необходимость в оксигенотерапии и госпитализации. Они могут развиваться независимо от обычных признаков тяжелого течения, т.е. частоты симптомов или функции дыхания.

Патофизиология

БА отличается особой сложностью у детей, поскольку несколько элементов иммунной системы, включая презентацию антигена, функцию Т-клеток и продукцию антител, являются незрелыми, что предрасполагает к развитию атопического ответа. Взаимодействия между созреванием иммунной системы и развитием легких в первые годы жизни, по-видимому, являются решающим фактором в возникновении БА.

Иммунологические нарушения

Иммунные реакции могут иметь ряд отличий у детей с БА, вызванной различными триггерами (например, при аллергениндуцированной и вирусиндуцированной БА), кроме того, особенности течения БА могут быть обусловлены возрастными изменениями.

Долгое время для объяснения иммунологических нарушений при БА использовали гипотезу о том, что развитие заболевания обусловлено простым смещением баланса между цитокинами Th1- и Th2-лимфоцитов. Тем не менее становится всё более очевидным, что взаимодействия между популяциями Т-клеток и их цитокинами более сложные и существенно различаются (в частности, в зависимости от возраста и природы стимула).

У большинства детей с БА есть атопия, определяемая как предрасположенность к выработке IgE и возникновению соответствующих клинических симптомов. Хотя атопический фенотип часто присутствует и в грудном возрасте, он становится совершенно явным в дошкольном и школьном возрасте и остается связанным с БА у пациентов любого возраста. У пациентов с атопией отмечается склонность к повышению уровня IgE в крови и дисбалансу Th2/Th1-клеток при ответе на митогены, аллергены и вирусы. Наличие атопии способствует дальнейшей сенсибилизации к аллергенам и нарушениям ответа на вирусные инфекции.

Структурно-функциональные изменения

В дополнение к воспалению в дыхательных путях при БА развиваются и структурные изменения. Эти изменения могут сохраняться более чем 6 лет даже при отсутствии клинических симптомов и после прекращения лечения БА.

Термином “ремоделирование дыхательных путей” описывают хронические, возможно необратимые изменения, которые развиваются у больных БА. Они включают гипертрофию гладкомышечных элементов, ангиогенез и гиперваскуляризацию, хроническую инфильтрацию воспалительными клетками, гиперплазию слизистых желез, отложение коллагена, утолщение базальной мембраны и снижение эластичности стенок дыхательных путей. Такие изменения были выявлены и у взрослых, и у детей, хотя у детей они выражены в меньшей степени. Наличие ремоделирования было подтверждено у детей со свистящим дыханием после вирусной инфекции, но есть доказательства того, что оно не развивается у детей раннего возраста. Ремоделирование может усиливаться элементами Th2-иммунного ответа. Раннее лечение (начиная с возраста 2–3 года) ингаляционными ГКС (ИГКС) не влияет на динамику этих изменений.

Бронхиальное воспаление – ключевая характеристика у большинства пациентов с БА; оно включает изменения эпителия, приток воспалительных клеток и продукцию большого числа медиаторов. Воспаление тесно связано с гиперреактивностью дыхательных путей. Клеточный состав и другие характеристики зависят от триггера и возраста и могут отличаться при различных фенотипах БА. Воспаление может персистировать в различной степени в периоды между обострениями.

Диагностика

Не существует патогномоничных симптомов или суррогатных маркеров, по которым можно было бы диагностировать БА у детей в первые годы жизни. В связи с этим диагноз БА следует заподозрить у любого ребенка с рецидивирующими обструкцией и приступами кашля. Нередко диагноз можно установить только в процессе длительного наблюдения, в результате проведения тщательной дифференциальной диагностики и оценки реакции ребенка на бронхолитики и/или противовоспалительное лечение.

Анамнез

В истории болезни следует обратить внимание на частоту и тяжесть таких симптомов, как свистящее дыхание, кашель по ночам, возникновение жалоб при физической нагрузке, а также на персистирование кашля после простудных заболеваний, атопическую наследственность, контакт с аллергенами и табачным дымом. Следует выяснить динамику симптомов за последние 3–4 мес, обратив особое внимание на те, которые беспокоили в течение предшествующих 2 нед. Свистящее дыхание должно быть подтверждено врачом, поскольку родители могут неправильно интерпретировать звуки, издаваемые ребенком при дыхании.

Клинический осмотр

При клиническом осмотре следует обратить особое внимание на аускультацию при форсированном выдохе и оценить состояние носа.

Основными симптомами, указывающими на наличие атопического фенотипа, являются:

  • атопическая экзема или дерматит;
  • сухая кожа;
  • темные круги под глазами (“аллергические синяки”);
  • раздражение конъюнктивы;
  • персистирующий отек слизистой носа, выделения из носа, “аллергический салют” или “аллергическая складка”.

Аллергообследование

Аллергическая сенсибилизация представляет собой фактор повышенного риска развития БА, ее персистирования и тяжелого течения. Более того, на фоне наличия атопического дерматита и/или специфических IgE к пищевым аллергенам возрастает риск сенсибилизации к ингаляционным аллергенам и развития БА.

Тесты in vivo следует выполнять по стандартизированной методике и стандартизированными экстрактами аллергенов. Кожные аллергопробы (прик-тест) можно проводить у детей любого возраста.

Лабораторное определение аллергенспецифических IgE может оказаться полезным в том случае, когда выполнение кожных аллергопроб не представляется возможным (из-за выраженного атопического дерматита/экземы, когда нельзя прекратить прием антигистаминных препаратов или наблюдались жизнеугрожающие реакции на пищевой или ингаляционный аллерген). Измерение специфических IgE в сыворотке крови не повышает точность результатов, полученных при постановке кожных аллергопроб.

Оценка функции легких

Оценку функции внешнего дыхания в условиях форсированного выдоха можно осуществлять у большинства детей начиная с возраста 5–6 лет, а в отдельных случаях начиная с 3 лет. У детей дошкольного возраста можно использовать метод импульсной осциллометрии и другие методы, однако ценность этой информации для диагностики БА у детей этого возраста весьма ограничена.

Прирост показателей в ответ на ингаляцию β2-агониста позволяет судить об обратимости ограничения воздушного потока. Увеличение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) более чем на 12% от исходного уровня свидетельствует о значимом бронхолитическом эффекте.

Другие методы обследования

Рентгенологическое обследование грудной клетки следует проводить при первичном визите к врачу. Результаты ряда методов могут указывать на наличие аллергического воспаления в дыхательных путях: определение окиси азота (NO) в выдыхаемом воздухе, анализ конденсата выдыхаемого воздуха, определение количества эозинофилов в индуцированной мокроте и в периферической крови, тест выделения базофилами гистамина.

Для подтверждения диагноза БА могут оказаться полезными непрямые методы оценки бронхиальной гиперреактивности – тесты с метахолином, гистамином, маннитолом, гипертоническим солевым раствором, гипервентиляцией/холодным воздухом, физической нагрузкой (предпочтительнее при беге).

Дифференциальный диагноз и сопутствующие заболевания

У детей с тяжелыми рецидивирующими приступами свистящего дыхания и у грудных детей с персистирующим свистящим дыханием, не поддающимся лечению, следует исключать другие заболевания и отягощающие факторы. Среди них гастроэзофагеальный рефлюкс, ринит, аспирация инородного тела, муковисцидоз, пороки развития верхних или нижних дыхательных путей. В таких случаях может потребоваться выполнение фибробронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважом, компьютерной томографии грудной клетки или определение рН в пищеводе. Кроме того, следует оценивать ответ на лечение. Если лечение ИГКС, антагонистами лейкотриеновых рецепторов (АЛР) или бронхолитиками эффекта не дает, следует повторно верифицировать диагноз БА.

Ведение пациентов

Ведение больных БА должно предусматривать разработку подробного плана, в который необходимо включить мероприятия по элиминации причинно-значимых аллергенов и ирритантов (насколько это возможно), адекватную фармакотерапию и программы обучения для пациентов, их родителей и лиц, ухаживающих за ними. У отдельных пациентов хороший эффект может дать аллергенспецифическая иммунотерапия.

Элиминация аллергенов

Предотвращение контакта с некоторыми аллергенами (например, аллергенами кошек, собак, морских свинок, лошадей) может способствовать снижению выраженности симптомов и риска развития сенсибилизации. Первичная профилактика – это элиминация любых факторов риска до того, как к ним выработается гиперчувствительность, вторичная профилактика – это установление диагноза и начало лечения на возможно более ранних сроках развития заболевания, третичная профилактика – это ограничение влияния болезни.

Фармакотерапия

Цель ступенчатой фармакотерапии БА у детей состоит в контроле симптомов и предотвращении обострений при минимальном риске нежелательных эффектов (рис. 2).

practallris2.jpg

Препараты для терапии БА у детей подразделяют на:

1. Препараты неотложной помощи:

  • ингаляционные β2-агонисты короткого действия (КД);
  • другие бронхолитики.

2. Контролирующие препараты:

  • ИГКС;
  • антагонисты лейкотриеновых рецепторов;
  • β2-агонисты длительного действия (ДД) – только в комбинации с ИГКС;
  • теофиллины замедленного высвобождения;
  • кромоны;
  • анти-IgE-антитела;
  • пероральные ГКС.

Препараты неотложной помощи

β2-агонисты КД:

  • препараты выбора для лечения интермиттирующей БА и острых эпизодов БА у детей, а также для предотвращения бронхоспазма, вызываемого нагрузкой (однако наличие постнагрузочного бронхоспазма может быть показанием для начала регулярной превентивной терапии ИГКС или АЛР);
  • рекомендуется минимальная эффективная доза, которая обеспечивает адекватный клинический контроль при минимуме нежелательных эффектов;
  • сальбутамол, наиболее часто используемый препарат, имеет благоприятный профиль эффективности и безопасности у детей 2–5 лет;
  • безопасность и эффективность тербуталина и формотерола сравнимы с сальбутамолом, показания к использованию сходны.

Ипратропия бромид:

  • при обострении БА комбинируют с β2-агонистами;
  • нежелательные эффекты незначительны, показано пробное использование с β2-агонистами, если монотерапия ими недостаточно эффективна.

Регулярная контролирующая терапия. Главная задача регулярной контролирующей терапии – уменьшить бронхиальное воспаление.

ИГКС:

  • первая линия в лечении персистирующей БА;
  • уменьшают частоту и тяжесть обострений;
  • должны быть использованы как начальная поддерживающая терапия, если отсутствует контроль БА;
  • атопия и снижение функциональных показателей предполагают благоприятный ответ на использование ИГКС;
  • если контроль БА неадекватен на низкой дозе ИГКС в течение 1–2 мес, то доза ИГКС увеличивается или применяется их комбинация с АЛР или с β2-агонистами ДД.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов:

  • альтернативная терапия первой линии при персистирующей БА;
  • полученные доказательства поддерживают использование монтелукаста в качестве начальной контролирующей терапии при легкой БА у детей, так как монтелукаст обеспечивает бронхопротекцию и уменьшает воспаление в дыхательных путях (снижает уровень выдыхаемого NO у дошкольников с аллергической БА);
  • младший возраст (<10 лет) и повышенный уровень лейкотриенов в моче предполагают хороший ответ на АЛР;
  • используются у больных, которые не могут или не хотят принимать ИГКС;
  • могут использоваться в сочетании с ИГКС, так как механизмы их действия отличаются и дополняют друг друга;
  • предлагаются для лечения вирусиндуцированной бронхиальной обструкции и уменьшения частоты обострений у детей в возрасте 2–5 лет;
  • хорошие результаты получены у детей с возраста 6 мес.

β2-агонисты ДД:

  • добавляют к терапии ИГКС при частично или полностью неконтролируемой БА;
  • эффективность и безопасность не доказаны у детей так же хорошо, как у взрослых, требуются дальнейшие исследования;
  • использование ограничивается комбинацией с ИГКС;
  • комбинация β2-агонистов ДД и ИГКС может быть использована у детей старше 4–5 лет, однако их эффект недостаточно исследован у детей младше 4 лет.

Теофиллины пероральные:

  • есть сообщения, что низкие дозы теофиллина могут давать положительный эффект у отдельных групп детей, у которых недостаточно эффективны ИГКС, АЛР или β2-агонисты ДД;
  • недорогие препараты, могут использоваться при недоступности других лекарств;
  • из-за узкого терапевтического коридора и вариабельности метаболизма следует мониторировать уровень теофиллина в крови.

Кромоны:

  • кромогликат натрия назначается детям с 2 лет;
  • менее эффективны, чем ИГКС;
  • используются часто (4 раза в день), для достижения эффекта может потребоваться до 4 нед терапии;
  • не вызывают нежелательных эффектов;
  • существуют в различных формах (пероральной, интраназальной, растворе для небулайзера, глазных капель).

Анти-IgE-антитела:

  • у детей старше 12 лет могут быть эффективны при среднетяжелой/тяжелой атопической БА, которая неадекватно контролируется, несмотря на применение другой терапии;
  • способ введения и стоимость ограничивают внедрение;
  • терапевтический индекс (эффект/риск) еще не определен.

Лечение тяжелой БА

При неадекватном контроле БА дозу ИГКС увеличивают до эквивалентной 800 мкг беклометазона дипропионата. При необходимости дальнейшего увеличения дозы показана консультация специалиста. Высокие дозы ИГКС имеют преимущество перед пероральными ГКС по отношению эффективность/безопасность. При тяжелой БА может потребоваться регулярное использование пероральных ГКС (ежедневно или через день). Необходимо регулярно оценивать контроль БА, а при достижении эффекта следует уменьшить дозу. Тяжелая БА нечасто встречается у детей, и при ее наличии необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику и оценивать комплайнс к терапии.

Лечение БА у детей в возрасте до 2 лет

Эта группа наиболее трудна для диагностики и лечения в связи с ограниченной доказательной базой.

  • Диагноз БА возможен, если зарегистрировано более 3 эпизодов обратимой бронхообструкции в течение предыдущих 6 мес.
  • Эпизодический прием β2-агонистов (ингаляционно, через небулайзер или перорально) служит терапией первого выбора, хотя данные противоречивы.
  • АЛР используются для ежедневной контролирующей терапии при обструкции на фоне вирусной инфекции (длительное или кратковременное лечение).
  • ИГКС через небулайзер или дозированный аэрозольный ингалятор со спейсером применяются в качестве ежедневной контролирующей терапии при персистирующей БА, особенно тяжелой или требующей частых курсов пероральных ГКС.
  • Наличие аллергии снижает порог для использования ИГКС, и они могут быть использованы в таких случаях как терапия первой линии.
  • Пероральные ГКС (преднизолон 1–2 мг/кг) применяют в течение 3–5 дней при острых и частых рецидивирующих эпизодах бронхообструкции.
  • АЛР уменьшают частоту симптомов БА у детей в возрасте 2–5 лет, и есть некоторые доказательства, что АЛР могут быть эффективны и у детей младше 2 лет.

Как показано в небольших исследованиях, при лечении будесонидом через небулайзер дети с легкой персистирующей или тяжелой БА имели меньше дневных и ночных симптомов, а также обострений. Однако в других исследованиях продемонстрировано, что использование ИГКС в раннем детстве не влияет на течение БА или развитие обструкции в последующие годы.

Лечение БА у детей в возрасте 3–5 лет

Первая линия терапии у детей с интермиттирующей и персистирующей БА включает ИГКС и АЛР. Ступенчатая терапия выглядит следующим образом:

  • ИГКС – препараты первого выбора (будесонид 100–200 мкг 2 раза в день или флутиказона пропионат 50–125 мкг 2 раза в день через дозированный аэрозольный ингалятор);
  • β2-агонисты КД по потребности (сальбутамол 100 мкг или тербуталин 250 мкг по 1–2 дозы с интервалом 4 ч);
  • АЛР могут быть использованы как монотерапия вместо ИГКС при интермиттирующей и легкой персистирующей БА;
  • если с помощью ИГКС полный контроль БА не достигнут, добавить АЛР монтелукаст 4 мг/сут (в гранулах или в жевательных таблетках);
  • если контроль БА не достигается, обсудить следующие действия (не в порядке применения): добавить β2-агонисты ДД (по крайней мере эпизодически, хотя пока недостаточно данных, поддерживающих их использование в данной возрастной группе), повысить дозу ИГКС, добавить теофиллин.

Лечение обострений БА

Ступенчатое лечение обострения БА проводят следующим образом (вмешательства применяются в зависимости от их доступности и места, где проводится терапия, – дома, у врача общей практики или в стационаре):

  • ингаляции β2-агонистов КД через спейсер по 2–4 вдоха сальбутамола каждые 10–20 мин в течение 1 ч, при отсутствии улучшения показана госпитализация;
  • β2-агонисты через небулайзер – 2,5–5 мг сальбутамола можно повторять каждые 20–30 мин;
  • ипратропия бромид смешивают с раствором β2-агониста в дозе 250 мкг и ингалируют через небулайзер каждые 20–30 мин;
  • кислородотерапия для обеспечения нормальной оксигенации;
  • пероральные и внутривенные ГКС имеют сходную эффективность, пероральные ГКС предпочтительнее ингаляционных ГКС. Доза преднизолона – 1–2 мг/кг (более высокие дозы могут быть использованы в стационаре), обычно достаточно до 3 дней лечения;
  • β2-агонисты внутривенно: раннее добавление болюсных доз сальбутамола внутривенно (15 мкг/кг) может быть полезным, затем проводится продолжительная инфузия в дозе 0,2 мкг/кг/мин;
  • ребенок должен быть переведен в отделение интенсивной терапии, если наблюдается прогрессивное ухудшение состояния и не поддерживается достаточная оксигенация. Маленькие дети с ограничением вентиляционных резервов имеют наибольший риск развития дыхательной недостаточности;
  • аминофиллин используется в условиях отделения интенсивной терапии при тяжелом и жизнеугрожающем бронхоспазме, не отвечающем на максимальные дозы бронхолитиков и системных ГКС. Вначале его вводят в дозе 6 мг/кг в течение 20 мин, мониторируя ЭКГ, затем продолжают длительную внутривенную инфузию. Необходима особая осторожность при наличии факторов, влияющих на метаболизм аминофиллина.

Лечение БА, индуцированной физической нагрузкой

Постнагрузочный бронхоспазм у детей является частым клиническим проявлением БА, наблюдаясь у 70–80% детей с БА, которые не получают противовоспалительной терапии. Постнагрузочный бронхоспазм в отсутствие других проявлений БА можно контролировать β2-агонистами КД за 10–15 мин перед нагрузкой. Если у пациента есть и другие проявления БА, то заболевание лучше контролируется монотерапией ИГКС или их комбинацией с бронхолитиками. Согласно современным данным, АЛР могут служить альтернативой ИГКС при этом варианте заболевания, поскольку они способны быстро и длительно предотвращать падение ОФВ1 при нагрузке. Регулярное использование АЛР не вызывает толерантности к их бронхопротективному эффекту.

Если полный контроль не достигается с помощью ИГКС, то к лечению ИГКС можно добавить ингаляционные β2-агонисты КД перед нагрузкой, АЛР или ингаляционные β2-агонисты ДД. К ингаляционным β2-агонистам при регулярном использовании возможно развитие толерантности. У некоторых пациентов для предотвращения постнагрузочного бронхоспазма может быть необходима комбинация ИГКС, АЛР и β2-агонистов ДД. Можно попытаться использовать ипратропия бромид (обычно в дополнение к другим препаратам). Недостаточный эффект терапии при постнагрузочном бронхоспазме может быть связан с ошибочным диагнозом.

Резистентная к терапии БА

Резистентная к терапии (“трудная”) БА, на наличие которой указывает частое использование β2-агонистов КД, несмотря на высокие дозы ИГКС, может протекать атипично. Во всех случаях необходимо исключить другие возможные причины астмаподобных симптомов и негативное влияние факторов окружающей среды.

Выбор ингаляционного устройства

Предпочтительный метод назначения ИГКС и β2-агонистов – дозированные аэрозольные ингаляторы со спейсером или порошковые ингаляторы. Однако в ряде случаев может быть предпочтительным компрессорный небулайзер (в связи с недостаточным ответом на терапию, тяжестью состояния, персональными предпочтениями или удобством), особенно у детей младше 4–5 лет, которые не могут пользоваться названными устройствами. Для длительной терапии необходим выбор устройства в зависимости от возраста, чтобы обеспечить высокий комплайнс и таким образом – наилучшую клиническую эффективность и отношение стоимость/эффект.

Иммунотерапия

Специфическая иммунотерапия (СИТ) может предотвратить сенсибилизацию к другим аллергенам, предотвращает прогрессирование аллергического ринита в БА и уменьшает риск развития БА у детей с сезонной аллергией. Эффект СИТ после ее прекращения сохраняется, обеспечивая длительную клиническую ремиссию, особенно аллергического ринита. Эффективность СИТ зависит от качества используемых экстрактов аллергенов.

Подтвержден выраженный и длительный эффект подкожной и сублингвальной СИТ, хотя последний метод у детей младше 5 лет изучен недостаточно. На основании систематического обзора заключают, что сублингвальная СИТ оказывает только слабый или умеренный эффект у детей старше 4 лет с легкой/среднетяжелой БА, сенсибилизированных только к клещам домашней пыли. Эффективность методов сходна, однако сублингвальная СИТ более привлекательна для детей и родителей.

БА без аллергической сенсибилизации не является показанием для СИТ. Сенсибилизация более чем к одному аллергену не является противопоказанием для СИТ, но может уменьшить ее эффективность. Возраст также не служит абсолютным противопоказанием, такая терапия может использоваться с 3 лет.

Обучение

Образование является обязательным компонентом в программе лечения, и оно должно начинаться как можно раньше. Образование должно повышать знания о БА, уменьшать боязнь медикаментов и улучшать коммуникабельность между детьми. Следует объяснять необходимость в длительном ежедневном использовании лекарств у детей со среднетяжелой и тяжелой БА. Уровень обучения должен основываться на возрасте ребенка и тяжести заболевания.

Мониторирование

Для мониторирования степени контроля БА используются обычные клинические методы: анамнез, физикальное обследование, функциональные тесты.

БА является хорошо контролируемой (согласно GINA 2006), когда достигнуто и поддерживается следующее:

  • дневные симптомы не чаще 2 раз в неделю (и не более 1 раза в день);
  • нет ограничений активности из-за симптомов БА;
  • ночные симптомы не чаще 1 раза в месяц (2 раз в месяц, если ребенок старше 12 лет);
  • использование препаратов неотложной терапии не чаще 2 раз в неделю;
  • нормальная функция легких (если есть возможность измерить);
  • не более 1 обострения за прошедший год.

В отличие от взрослых дети (особенно дошкольники) могут переносить 1–2 обострения в год, и БА может считаться контролируемой, если симптомы отсутствуют вне обострений.

Факторы, сочетающиеся с плохим контролем БА, включают контакт ребенка с табачным дымом и недооценку родителями психосоциальных аспектов БА.

Спирометрия должна быть проведена при каждом посещении пациентом врача. Наиболее информативными функциональными параметрами являются пиковая скорость выдоха и ОФВ1, причем ОФВ1 также служит предиктором обострений БА у детей. Отношение ОФВ1 к форсированной жизненной емкости легких и максимальный среднеэкспираторный поток достоверно отражают тяжесть БА и эффективность терапии. Тест с физической нагрузкой может проводиться с помощью тредмила или обычного бега в течение 6 мин.

В современных условиях для мониторирования степени контроля БА может применяться исследование NO в выдыхаемом воздухе, а также конденсата выдыхаемого воздуха.

Автор: Н.А. Геппе, В.А. Ревякина

источник

Эта страница временно не доступна.

Для тех, кто сомневается: выпить антибиотик на всякий случай или нет

калькулятор оценки обезвоживания.

множество калькуляторов для врачей!

По этому калькулятору можно расчитать должный обьем жидкости с учетом возраста, веса, температуры, степени эксикоза (обезвоживания) и т.д.

Календарь профилактических прививок в Украине с пояснениями, Положение об организации и проведении проф. прививок и Перечень противопоказаний http://www.moz.gov.ua/docfiles/dn_20140811_0551_dod_p.pdf

Основные факты

  • Корь является одной из основных причин смерти среди детей раннего возраста, даже несмотря на наличие безопасной и эффективной по стоимости вакцины.
  • В 2014 году в глобальных масштабах произошло 114 900 случаев смерти от кори — почти 314 случаев в день или 13 случаев в час.
  • За период с 2000 по 2014 год противокоревая вакцинация привела к снижению глобальной смертности от кори на 79%.
  • В 2014 году около 85% всех детей в мире получили одну дозу противокоревой вакцины в течение первого года жизни в ходе оказания регулярных медицинских услуг, по сравнению с 73% в 2000 году.
  • В 2000-2014 гг. вакцинация от кори предотвратила, по оценкам, 17,1 миллиона случаев смерти, сделав вакцину от кори одним из наиболее выгодных достижений общественного здравоохранения.

Корь является крайне заразной тяжелой болезнью вирусного происхождения. По оценкам, в 1980 году, до широкого распространения вакцинации, произошло 2,6 миллиона случаев смерти от кори.

Корь остается одной из основных причин смерти среди детей раннего возраста во всем мире, даже несмотря на наличие безопасной и эффективной вакцины. По оценкам, в 2014 году от кори умерло 114 900 человек, большинство из которых дети в возрасте до 5 лет.

Возбудителем кори является вирус из семейства парамиксовирусов. Вирус кори обычно передается через прямой контакт, а также по воздуху, инфицирует слизистую оболочку, а затем распространяется по организму. Корь является болезнью человека и не регистрировалась у животных.

Ускоренные мероприятия по иммунизации оказали значительное воздействие на снижение смертности от кори. В 2000-2014 гг. вакцинация от кори предотвратила, по оценкам, 17,1 миллиона случаев смерти. Глобальная смертность от кори снизилась на 79% — с 546 800 случаев смерти в 2000 году до 114 900 случаев в 2014 году.

Признаки и симптомы

Первым признаком кори обычно является значительное повышение температуры, которое наступает примерно через 10-12 дней после воздействия вируса и продолжается от 4 до 7 дней. На этой начальной стадии могут появляться насморк, кашель, покраснение глаз и слезотечение, а также мелкие белые пятна на внутренней поверхности щек. Через несколько дней появляется сыпь, обычно на лице и верхней части шеи. Примерно через 3 дня сыпь распространяется по телу и, в конечном итоге, появляется на руках и ногах. Она держится 5-6 дней и затем исчезает. В среднем, сыпь выступает через 14 дней (от 7 до 18 дней) после воздействия вируса.

Большинство смертельных случаев кори происходит из-за осложнений, связанных с этой болезнью. Чаще всего осложнения развиваются у детей в возрасте до пяти лет или у взрослых людей старше 20 лет. Самые серьезные осложнения включают слепоту, энцефалит (инфекцию, приводящую к отеку головного мозга), тяжелую диарею и связанную с ней дегидратацию, ушные инфекции и тяжелые инфекции дыхательных путей, такие как пневмония. Тяжелое течение кори более вероятно среди плохо питающихся детей младшего возраста, особенно тех, кто испытывает недостаток витамина А, или чья иммунная система ослаблена ВИЧ/СПИДом или другими болезнями.

Среди групп населения с высокими уровнями недостаточности питания и при отсутствии надлежащей медицинской помощи до 10% случаев кори заканчиваются смертельным исходом. Риску развития тяжелых осложнений подвергаются также инфицированные женщины во время беременности, а беременность может заканчиваться самопроизвольным абортом или преждевременными родами. У людей, переболевших корью, вырабатывается иммунитет против нее на всю оставшуюся жизнь.

Кто подвергается риску?

Невакцинированные дети раннего возраста подвергаются самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход. Невакцинированные беременные женщины также подвергаются риску. Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, кто не выработал иммунитет после вакцинации.

Корь все еще широко распространена во многих развивающихся странах — особенно, в некоторых частях Африки и Азии. Ежегодно более 20 миллионов человек заболевает корью. Подавляющее большинство (более 95%) случаев смерти от кори происходит в странах с низким доходом на душу населения и слабыми инфраструктурами здравоохранения.

Самые смертоносные вспышки кори происходят в странах, переживающих стихийные бедствия и конфликты или возвращающихся к нормальной жизни после таких событий. Из-за ущерба, нанесенного инфраструктуре и службам здравоохранения, прерывается регулярная иммунизация, а предназначенные для жилья переполненные лагеря способствуют значительному повышению риска инфицирования.

Передача инфекции

Высококонтагиозный вирус кори распространяется при кашле и чихании, тесных личных контактах или непосредственном контакте с инфицированными выделениями из носоглотки.

Вирус остается активным и контагиозным в воздухе или на инфицированных поверхностях в течение 2 часов. Он может быть передан инфицированным человеком на протяжении периода времени, начинающегося за 4 дня до появления у него сыпи и заканчивающегося через 4 дня после ее появления.

Вспышки кори могут принимать форму эпидемий, которые приводят к многочисленным смертельным исходам, особенно среди детей раннего возраста, страдающих от недостаточности питания.

В странах, где корь в значительной мере ликвидирована, случаи заболевания, ввезенные из других стран, остаются существенным источником инфекции.

Лечение

Какого-либо специального лечения, направленного против вируса кори, не существует. Тяжелых осложнений кори можно избежать при поддерживающем лечении, которое обеспечивает хорошее питание, надлежащее поступление жидкости и лечение дегидратации с помощью рекомендуемых ВОЗ оральных регидратационных растворов. Эти растворы возмещают жидкость и другие важные микроэлементы, которые теряются при диарее и рвоте. Для лечения глазных и ушных инфекций и пневмонии следует назначать антибиотики.

Все дети в развивающихся странах, которым поставлен диагноз кори, должны получить 2 дозы добавки витамина А с интервалом в 24 часа. Это лечение позволяет восстановить низкие уровни содержания витамина А, наблюдаемые во время кори даже среди детей, получающих надлежащее питание, и может помочь предотвратить поражения глаз и слепоту. Как показывает опыт, добавки витамина А способствуют уменьшению числа случаев смерти от кори на 50%.

Профилактика

Регулярная противокоревая вакцинация детей в сочетании с кампаниями массовой иммунизации в странах с высокими показателями заболеваемости и смертности являются основными стратегиями общественного здравоохранения, направленными на уменьшение глобальной смертности от кори. Противокоревая вакцина используется на протяжении более 50 лет. Она безопасна, эффективна и недорога. Иммунизация одного ребенка против кори стоит примерно 1 доллар США.

Противокоревую вакцину часто объединяют с вакцинами против краснухи и/или свинки в странах, где эти болезни представляют проблемы. Она одинаково эффективна как в виде моновакцины, так и в комбинированном виде. Включение в вакцину от кори краснухи лишь незначительно повышает ее стоимость и позволяет совмещать расходы на доставку вакцин и проведение вакцинации.

В 2014 году около 85% всех детей в мире получили 1 дозу противокоревой вакцины в течение первого года жизни в ходе оказания регулярных медицинских услуг, по сравнению с 73% в 2000 году. Для обеспечения иммунитета и предотвращения вспышек болезни рекомендуются 2 дозы вакцины, так как примерно у 15% вакцинированных детей после первой дозы иммунитет не вырабатывается.

Источник

Основные факты

  • Salmonella является одной из четырех основных причин диарейных болезней во всем мире.
  • Большинство случаев заболевания сальмонеллезом протекает в легкой форме; однако иногда сальмонеллез может представлять угрозу для жизни. Степень тяжести болезни зависит от факторов, связанных с хозяином, и от серотипа Salmonella.
  • Устойчивость к противомикробным препаратам —проблема общественного здравоохранения, вызывающая озабоченность во всем мире, и Salmonella входит в число микроорганизмов, у которых появилось определенное количество устойчивых серотипов, встречающихся в пищевой цепи.
  • В качестве профилактической меры, защищающей от сальмонеллеза, рекомендуется следовать элементарным практическим правилам пищевой гигиены, таким как проведение тщательной тепловой обработки.

Обзор

Бремя болезней пищевого происхождения весьма значительно: каждый год заболевает почти каждый десятый человек, что приводит к потере 33 миллионов лет здоровой жизни. Болезни пищевого происхождения могут быть тяжелыми, особенно у детей раннего возраста. Диарейные болезни — наиболее распространенные заболевания, вызванные нездоровой пищей. Ими ежегодно заболевает 550 миллионов человек, в том числе 220 миллионов детей младше 5 лет. Salmonella является одной из четырех основных причин диарейных болезней во всем мире.

Salmonella представляет собой род грамотрицательный бактерий, имеющих форму палочек, и относится к семейству энтеробактерий. На сегодняшний день в рамках двух видов — Salmonella bongori и Samonella enterica— выявлено более 2500 различных серотипов или «сероваров». Salmonella является повсеместно встречающейся и стойкой бактерией, которая может выживать в течение нескольких недель в сухой окружающей среде и нескольких месяцев в воде.

Хотя вызывать заболевание людей могут все серотипы, некоторые из них являются специфичными по хозяину и могут жить лишь в одном или нескольких видах животных: так, например, серотип Dublin Salmonella enterica живет в крупном рогатом скоте, а серотип Choleraesuis Salmonella enterica — в свиньях. Когда эти конкретные серотипы вызывают болезнь у человека, такая болезнь часто бывает инвазивной и может представлять угрозу для жизни.

Однако большинство серотипов присутствует в широком ряде носителей. Такие серотипы обычно вызывают гастроэнтерит, который часто протекает без осложнений и не требует лечения, но может протекать в тяжелой форме у детей, пожилых людей и пациентов с ослабленным иммунитетом. К этой группе относятся серотип Enteritidis Salmonella enterica и серотип Typhimurium Salmonella enterica два наиболее важных серотипа Salmonella передаваемых от животных человеку в большинстве регионов мира.

Болезнь

Сальмонеллез — это болезнь, вызываемая бактерией Salmonella. Для нее обычно характерны резкое повышение температуры, боль в области живота, диарея, тошнота и иногда рвота.

Симптомы болезни появляются через 6-72 часа (обычно через 12-36 часов) после поглощения Salmonella, и болезнь длится от 2 до 7 дней.

Симптомы сальмонеллеза протекают относительно легко, и в большинстве случаев пациенты выздоравливают без специального лечения. Однако в некоторых случаях, особенно у детей и пожилых пациентов, связанное с болезнью обезвоживание может становиться тяжелым и представлять угрозу для жизни.

Хотя крупные вспышки Salmonella обычно привлекают внимание СМИ, от 60 до 80% всех случаев заболевания сальмонеллезом не регистрируется в рамках известных вспышек болезни. Такие случаи заболевания классифицируются как спорадические или же вообще не диагностируются в этом качестве.

Источники и передача инфекции

  • Бактерия Salmonella широко распространена среди домашних и диких животных, преимущественно среди животных, используемых в пищу, таких как домашняя птица, свиньи и крупный рогатый скот; а также среди домашних животных, включая кошек, собак, птиц и рептилий, таких как черепахи.
  • Salmonella может проходить через всю пищевую цепь — от корма для животных, первичного производства и до дома или предприятий общественного питания.
  • Люди заражаются сальмонеллезом, как правило, в результате потребления зараженных пищевых продуктов животного происхождения (в основном яиц, мяса, домашней птицы и молока), хотя к передаче инфекции могут быть причастны и другие пищевые продукты, включая зеленые овощи, загрязненные навозом.
  • Может иметь место и передача инфекции от человека человеку фекально-оральным путем.
  • Случаи заболевания людей происходят также при контактах с инфицированными животными, включая домашних животных. У инфицированных животных признаки болезни часто не проявляются.

Лечение

В тяжелых случаях заболевания лечение заключается в восполнении электролитов (для обеспечения поступления в организм электролитов, таких как ионы натрия, калия и хлора, выведенных с рвотой и диареей) и регидратации.

При легких случаях заболевания или заболевании средней тяжести у здоровых людей обычная терапия противомикробными препаратами не рекомендуется. Это связано с тем, что противомикробные препараты могут не уничтожить бактерию полностью и способствовать селекции устойчивых штаммов, что может впоследствии привести к тому, что лекарство станет неэффективным. .

Однако такие группы риска, как дети грудного возраста, пожилые люди и пациенты с ослабленным иммунитетом, могут нуждаться в лечении противомикробными препаратами. Противомикробные препараты обычно назначаются и в случаях, когда инфекция распространяется из кишечника на другие части организма.

В связи с глобальным усилением устойчивости к противомикробным препаратам необходимо регулярно пересматривать руководящие принципы лечения, принимая во внимание модель устойчивости бактерии с учетом данных местной системы эпиднадзора

Методы профилактики

Для профилактики требуются контрольные меры во всех звеньях пищевой цепи — от сельскохозяйственного производства до обработки, производства и приготовления пищевых продуктов как в коммерческих организациях, так и в домашних условиях.

Профилактические меры для защиты от Salmonella в домашних условиях схожи с мерами, принимаемыми для защиты от других бактериальных болезней пищевого происхождения (см. приведенные ниже «Рекомендации для лиц, занимающихся обработкой и приготовлением пищевых продуктов»).

Контакты между детьми грудного или раннего возраста и домашними животными (кошками, собаками, черепахами и т. п.), которые могут быть носителями Salmonella, должны происходить под тщательным наблюдением.

Национальные и региональные системы эпиднадзора за болезнями пищевого происхождения являются важными средствами для изучения и отслеживании ситуации с таким болезнями, а также для выявления сальмонеллеза и других кишечных инфекций на ранних стадиях и принятия ответных мер, что позволяет предотвращать дальнейшее распространение таких болезней.

Источник